Особенности постгеморрагической анемии и лечение

Причины и симптоматика постгеморрагической анемии?

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

  • слабость;
  • одышка;
  • снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
  • шум в ушах;
  • головокружение различной степени выраженности;
  • учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
  • снижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

  • острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
  • развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

  • легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
  • очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Причины возникновения

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

  • травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
  • разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
  • разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
  • осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
  • травматический или патологический разрыв селезенки;
  • меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
  • внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
  • родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
  • кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

  • язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
  • патология почек с гематурией (появление крови в моче);
  • систематические носовые кровотечения;
  • новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
  • патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
  • нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Диагностика постгеморрагической анемии

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

  • клинический анализ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
  • электрокардиография;
  • биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина крови

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

  • снижение концентрации гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Лечение постгеморрагической анемии

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз и осложнения

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

Читать еще:  Экстрасистола это внеочередное сердечное сокращение

Особенности постгеморрагической анемии и лечение

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) Клинические признаки
10 500 В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30 1000—1500 При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40 1500—2000 Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50 2000—2500 Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

Читать еще:  Вегетососудистая дистония какой врач лечит к кому обращаться
У мужчин
(к % веса тела)
У женщин
(к % веса тела)
С развитой мускулатурой. 7,5% 7,0%
В норме. 7,0% 6,5%
Худых. 6,5% 6,0%
Ожирелых. 6,0% 5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, что развивается вследствие состоявшегося или продолжающегося кровотечения. Патологическим звеном данного состояния является уменьшение объема крови, что в особенности касается циркулирующей фракции. Это приводит к гипоксии и нарушению кислородного обмена, а соответственно и к ионному дисбалансу в клеточных структурах.

Анемия постгеморрагическая железодефицитная достаточно широко распространена, так как составляет примерно 50% от всех случаев заболеваемости анемией. Чаще всего эта болезнь возникает у людей, страдающих малокровием. При этом природные соединения металлов плохо или вовсе не усваиваются в организме. Нарушение баланса железа приводит к развитию железодефицитной патологии. Постгеморрагическая анемия появляется вследствие тяжелых травм или хронических кровотечений. У доноров-женщин, «зачастивших со сдачей крови» также часто наблюдается данное заболевание. В соответствии со скоростью кровопотери в организме выделяют хроническую и острую постгеморрагическую анемию.

Постгеморрагическая анемия имеет различные степени тяжести, что связано с причиной развития болезни и ее формой. Для назначения наиболее эффективной и безопасной терапии предварительно проводятся целевые диагностические мероприятия, позволяющие определить не только форму, но и стадию заболевания.

Хроническая форма постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия является наиболее частой формой данного заболевания. Причины патологического процесса связаны со следующими факторами:

  • Разрыв стенок сосудов – инфильтрация опухолевых клеток; венозные застои крови; экстрамедуллярное кроветворение; язвенные процессы в стенках желудка, кишечника, на коже и подкожной клетчатке
  • Эндокринопатия – дисгормональная аменорея
  • Расстройства гемостаза – нарушение сосудистых, тромбоцитарных и коагуляционных механизмов при развитии геморрагических диатезах

Симптомы хронической формы постгеморрагической анемии

Симптоматика хронической формы заболевания заключается в появлении характерной слабости, быстрой утомляемости. Кожа и видимые слизистые оболочки у человека становятся бледными, появляется звон и шум в ушах, одышка. При незначительных физических нагрузках увеличивается сердцебиение, появляются анемические шумы, которые выслушиваются в области над сердцем.

Клинической картиной постгеморрагической анемии хронической формы является истощение запасов железа, что приводит к снижению регенераторных способностей костного мозга. В обычных плоских костях не наблюдается видимых изменений, а в костном мозге трубчатых структур присутствуют выраженные явления регенерации в виде превращения жирового костного составляющего в красный. В крови возникает гипохромия и микроцитоз. При этом наблюдаются низкие цветовые показатели: в районе 0,6-0,4. Присутствуют также морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, полихромазия и пойкилоцитоз). Нередко наблюдается развитие множественных очагов вне костно-мозгового кроветворения.

Хронические кровопотери приводят к гипоксии органов и тканей, что сопровождается появлением жировой дистрофии миокарда почек, печени, головного мозга. Во внутренних органах, на слизистых и серозных оболочках возникают точечные множественные кровоизлияния. По тяжести течения хроническая форма болезни бывает следующих типов:

  • Легкая – уровень гемоглобина варьируется от 110 до 90 г/л.
  • Средняя – содержание гемоглобина составляет от 90 до 70 г/л.
  • Тяжелая – количество гемоглобина в крови не превышает 70 г/л.

Число тромбоцитов и лейкоцитов колеблется в соответствии со стадией истощения организма. Не только травмы и внутренние кровотечения могут привести к уменьшению уровня железа в организме. Причиной развития данного состояния может быть инвазия (проникновение) простейшего класса в организм человека, для которых основной пищей является человеческая кровь.

Острая форма постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия симптомы, которой имеют некоторую схожесть с хроническим течением болезни, выражается развитием следующих признаков:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • характерная слабость и головокружения
  • шум в ушах и липкий холодный пот
  • резкое снижение температуры тела и артериального давления
  • частый нитевидный пульс слабого наполнения
  • возбуждение, которое сменяется обмороками
  • рвота, цианоз и судороги

Острая постгеморрагическая анемия со средней степенью тяжести развивается из-за травм, которые сопровождаются нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, кровотечением из внутренних органов (при поражении желудка, кишечника, легких, матки, сердечной полости). Такой патологический процесс может развиться после острых кровопотерь при осложненной беременности и родах.

Картина крови острой постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия картина крови, при которой зависит от величины калибра поражения сосудов и близости повреждения к сердцу, представляет собой серьезную угрозу для жизни. При потере 1 л крови и более развиваются признаки шока, коллапса на протяжении короткого промежутка времени. При необильном кровотечении происходит ее возмещение благодаря регенерационным свойствам костного мозга.

При развитии подобной патологии отмечается потеря 500 мг железа и более. Диагноз данного состояния ставится на основании анализа крови, при котором определяется стадийный характер гематологических показателей. Эквивалентное понижение плазмы крови и форменных элементов приходится на первые сутки прогрессирования патологии. Число эритроцитов, гематокрит и количество гемоглобина в единице объема крови остается в рамках допустимых диапазонов (их количество уменьшается спустя несколько суток). В первые сутки снижается показатель циркулирующих эритроцитов и лейкоцитов. Цветовой уровень не превышает отметки в 0,85, что связано с низкой скоростью выработки гемоглобина.

Читать еще:  Высокий пульс при нормальном давлении

Лечение постгеморрагической анемии

Медикаментозная терапия постгеморрагической анемии проводится в соответствии с формой и стадией заболевания. При острой форме болезни пациент во время лечения находится в стационаре под наблюдением. Целью терапии является восстановление кровяных потерь, нормализация уровня форменных элементов и поддержание показателей в норме на протяжении определенного промежутка времени. В первую очередь останавливается кровотечение, затем проводится переливание крови с использованием таких кровезаменителей, как раствор альбумина, солевой раствор или полиглюкин. В том случае если развивается дефицит железа, больному назначаются препараты, восполняющие его уровень в организме.

При хронической форме болезни сначала устраняется причина ее развития. В обязательном порядке больному назначается диета, богатая продуктами, содержащими железо, витамины и фолиевую кислоту. В тяжелых случаях назначаются такие препараты, как «Феррум-лек» и «Сорбифер». В качестве дополнительных мер используется витамин В12 и препараты фолиевой кислоты.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови, длительности заболевания, компенсаторных свойств организма. Восстановительные способности костного мозга также играют немаловажную роль, так как именно от них и зависит сколько времени придется лечиться пациенту.

Симптоматика хронической постгеморрагической анемии

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Постгеморрагическая анемия развивается вследствие потери значительного объема крови. Если вовремя не остановить этот процесс и не нормализовать уровень гемоглобина, здоровью и жизни человека грозит серьезная опасность.

Содержание:

Постгеморрагическая анемия — это значительная угроза для нормального функционирования организма. Уменьшение количества гемоглобина и объема крови в целом связано с кровотечениями разного характера. Рассмотрим подробнее этот тип заболевания.

Постгеморрагическая анемия — это результат кровопотери

Особенности заболевания

Абсолютно у каждого человека может возникнуть постгеморрагическая анемия. Что это за болезнь? Это снижение показателей гемоглобина и количества эритроцитов, а также физического объема крови, которое возникает по причине ее потери.

Пациенты при сдаче анализа крови обычно не задают врачам вопрос о том, что такое гематокрит. Между тем, этот показатель крови при отклонении от нормы свидетельствует о патологических состояниях, что требует тщательного обследования.

Причины возникновения и виды

Спецификой такого типа анемии является причина ее развития, то есть возникновение кровопотери. Спровоцировать ее могут такие ситуации:

  • травма с разрывом тканей и сосудов;
  • внутренние кровоизлияния;
  • эрозии и язвы;
  • внематочная беременность;
  • обильные менструации и маточные кровотечения;
  • проблемы с хрупкостью сосудов;
  • нарушения гемостаза;
  • операции;
  • легочные заболевания;
  • родовые травмы;
  • большой объем взятой крови для медицинских целей.

Рекомендуем обратить внимание также на статью: «А немия при недостатке витамина B12»

Появление синяков без явной на то причины — тревожный симптом внутренних кровоизлияний

Гемолитическая болезнь новорожденных или гемолитическая желтуха развивается при несовместимости антигенов крови матери и ребенка. Конфликт может быть при разных группах крови матери и ребенка или при различных резус-факторах. Заболевание относится к врожденным патологиям, проявляется до или через несколько дней после рождения.

Важно: при такой анемии часто возникает дефицит железа. Также может обнаружиться нехватка и других важных элементов.

Выделяют два вида анемии: острая и хроническая постгеморрагическая анемия. В первом случае возникает стремительное снижение гемоглобина, а во втором присутствует незначительная потеря крови в течение долгого периода.

Ранее мы уже писали об острой аластической анемии и и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Также различают три степени тяжести:

Симптомы и стадии

Заметить симптомы при внутренних кровотечениях сложнее. Прежде всего, обратите внимание на общее состояние человека. Характерными признаками являются:

  • бледность;
  • снижение артериального давления;
  • мышечная слабость и тремор;
  • снижение температуры тела;
  • перебои сердечного ритма;
  • шум в ушах;
  • холодный пот;
  • тошнота и рвота;
  • обморочные состояния.

Анемия развивается в три стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистая.
  2. Гидремическая.
  3. Костномозговая.

Стадии развития болезни

Постгеморрагическая анемия опасна тем, что развивается обезвоживание, нарушается снабжение живых клеток кислородом, организм, по сути, начинает погибать. Без срочных мер и устранения провоцирующих факторов заболевание может стать фатальным.

Показатель гематокрита в сыворотке крови измеряет относительный коэффициент объема крови, который занимают форменные составляющие: тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты. Если гематокрит понижен, значит, в организме возникли патологии, и необходимо пройти обследование.

Методы лечения

Лечение постгеморрагической анемии заключается в установлении причин потери крови и нарушения восстановления ее объема и качественного состава. Необходимо устранить кровотечение и вылечить те заболевания, которые привели к подобным последствиям. Особенно это актуально для эрозийных патологий ЖКТ.

Для ускорения нормализации уровня гемоглобина больному назначается диета, обогащенная железосодержащими продуктами и витаминами группы В, С и Е. Так как полностью компенсировать полученный ущерб исключительно из продуктов питания невозможно, врач может прописать специальные препараты и добавки для увеличения уровня сывороточного железа, меди, марганца и кобальта.

Совет: для ускорения выздоровления ведите здоровый образ жизни и больше отдыхайте.

Когда анемия достигает тяжелой степени, может понадобиться переливание крови и чистой эритроцитарной массы. Из-за риска развития побочных реакций эта мера применяется только при особых показаниях.

Рекомендуем изучить также информацию о заболевании железодефицитная анемия у взрослых для того, чтобы понять принцип лечения.

Переливание необходимо при кровопотере более 1 литра

В дальнейшем необходимо поддерживать здоровый состав крови. Отдельно нужно следить за своим здоровьем и предотвращать повторное развитие причин анемии. Полноценное питание, лечение текущих заболеваний и избегание травм — это лучшая профилактика возникновения постгеморрагического и других видов малокровия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector