Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда?

Морфологически под термином мелкоочагового поражения подразумевают объединение трех возможных локализаций повреждения относительно стенки:

  • субэпикардиальный – расположенный кнаружи от основной массы стенки;
  • субэндокардиальный – очаг некроза локализован под внутренним слоем (эндокард – соединительная ткань, выстилающая полости сердца и формирующая клапанные структуры);
  • интрамуральный – зона некроза расположена в толще стенки.

Основным патофизиологическим отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочагового инфаркта» заменено «инфарктом миокарда без зубца Q».

Если сердечная мышца не получает необходимого количества кислорода, некоторые её участки со временем подвергаются некрозу. Множество неблагоприятных факторов внешней среды, неправильный образ жизни, стрессы и несбалансированное питание приводят к повреждению стенок и внутренней оболочки – эндотелия.

Кровоток в коронарных сосудах может нарушаться в связи с множеством причин:

  • закупорка атеросклеротической бляшкой;
  • образование большого тромба;
  • стеноз (сужение) венечных артерий.

Людям, имеющим склонность к гиперкоагуляции крови, необходимо периодически консультироваться с врачом-кардиологом. Чтобы избежать формирования тромбов, таким пациентам желательно принимать разжижающие средства, которые помогут поддерживать нормальную вязкость крови.

Причины инфаркта миокарда

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет 50% всех случаев инфаркта. Основные причины его развития:

  1. Атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце.
  2. Воспаление коронарных артерий — артерииты.
  3. Радиационное поражение коронарных сосудов.
  4. Снижение кровотока в сосудах сердца — расслоение коронарных сосудов, стенокардия Принцметалла, утолщение стенки сосуда при различных заболеваниях.
  5. Эмболия — попадание тромба в сосуд из других участков тела при эндокардите, пролапсе, протезированных клапанах.
  6. Врожденные аномалии развития сосудов.
  7. Несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой — пороки клапанов, отравление угарным газом, тиреотоксикоз.
  8. Повышенная свертываемость крови при полицитемии, тромбоцитозе и др.

Классификация по площади очагового инфаркта

Очаги некроза могут располагаться в разных участках сердечной мышцы, поэтому инфаркт принято разделять на нетрансмуральный, трансмуральный, интрамуральный и субэпикардиальный, что подтверждается характерными изменениями на ЭКГ.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

В настоящее время отсутствуют абсолютные критерии, позволяющие четко разграничить мелкоочаговый инфаркт от крупноочагового. В этом случае лабораторные и клинические признаки выражены в меньшей степени.

Во время ангинозного, типичного варианта ИМ ощущается быстро нарастающая, интенсивная боль. Носит волнообразный характер, испытывается чувство жжения, сжимания. Отдает в предплечье, шею, ключицу и челюсть. За грудиной чувствуется распирание, острая боль. Длительность приступа от 5 часов до 3 дней, не купируется медикаментозными препаратами.

Диагностика и ЭКГ признаки

Первичную диагностику обычно проводят врачи скорой помощи, для этого собирается анамнез. Далее пациенту делают ЭКГ. На нем четко видны изменения в ритме сердца. При крупноочаговом инфаркте появляется глубокий Q рубец и исчезает рубец R – появляется патологический рубец QS.

Отмирание чувствительной ткани сопровождается характерными клиническими симптомами (давящей болью за грудиной, одышкой, страхом смерти). При мелкоочаговом инфаркте миокарда признаки менее заметны. В отличие от крупноочаговой формы, возбуждение продолжает распространяться по сердечной мышце в нормальном ритме.

К основным симптомам инфаркта миокарда относятся:

  • жгучая, давящая, острая боль за грудиной, в области сердца, отдающая в левое плечо, руку, лопатку или шею;
  • повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации организма;
  • головокружение, мигрень, временное ухудшение зрения;
  • тахикардия, одышка, потливость, тошнота и слабость.

Инфаркт. Симптомы.

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Переходные формы коронарной недостаточности

Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности. Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем — при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной. В крови после болевого приступа умеренное и кратковременное увеличение числа лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S—Т и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R. Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза (рис. 9).

Читать еще:  Артериит причины симптомы лечение прогноз формы

Рис. 9. Мелкоочаговый инфаркт миокарда переднеперегородочной области и верхушки на фоне заднедиафрагмального инфаркта, д_1-е сутки; Б—7-е сутки; В —15-е сутки; Г — 28-е сутки.

Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков). Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения (см. выше), поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ. В этих случаях заболевание может протекать тяжело, сопровождаясь различными осложнениями, в частности недостаточностью кровообращения, шоком [Попов В. Г., 1971], нарушениями ритма сердца (см. Повторный инфаркт миокарда).

Переходной формой коронарной недостаточности является очаговая дистрофия миокарда [Мясников А. Л. 1965] или «повреждение миокарда» [Шестаков С. В., 1962], которые по своей сути представляют одно и то же. При этой форме коронарной недостаточности в миокарде не образуется очагов некроза, но имеют место нарушение проницаемости клеточных мембран и нарушение некоторых функций миокарда (возбуждения, проведения электрических импульсов и др.).

Ангинозный приступ при очаговой дистрофии миокарда может развиться как при физической нагрузке, так ив покое. Он часто более интенсивен и длителен, чем обычный приступ стенокардии. После приступа не наблюдается ни температурной реакции, ни увеличения числа лейкоцитов и активности ферментов в крови, ни увеличения СОЭ.

На ЭКГ, снятой во время приступа или вскоре после его окончания, имеют место изменения сегмента S — Г и зубца Г. Сегмент 5 — Т может быть выше или ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится отрицательным, уплощенным либо двухфазным. В ряде случаев изменения отмечаются только со стороны интервала S — Т, реже изменяется только зубец Т. Иногда во время приступа наблюдаются нарушения ритма и проводимости типа желудочковой экстрасистолии, блокады ножки предсердно-желудочкового пучка. Все электрокардиографические изменения обычно кратковременны и исчезают вскоре после окончания болевого приступа. ЭКГ важно снимать не только во время или после приступа, но и в последующие дни (желательно ежедневно), чтобы выяснить длительность и динамику изменений.

Мелкоочаговый ИМ и очаговую дистрофию миокарда следует дифференцировать как от приступа грудной жабы, так и от крупноочагового инфаркта.

С целью улучшения диагностики ИМ, а также для возможности стандартизации экспертами ВОЗ предложены диагностические категории ИМ.

Определенный острый ИМ устанавливается: 1) у больных, на ЭКГ которых в динамике имеются определенные изменения; 2) при наличии болевого синдрома типичной или атипичной локализации, сопровождающегося двусмысленными изменениями ЭКГ, а также повышением активности ферментов сыворотки крови; 3) при наличии типичного болевого синдрома, отсутствии определенных или двусмысленных изменений на ЭКГ, но при патологически повышенной активности ферментов сыворотки крови; 4) в случаях смерти, когда на вскрытии выявляются свежие очаги некроза в миокарде или свежая окклюзия коронарной артерии.

Возможный ИМ устанавливается: 1) у больных с типичным болевым синдромом и двусмысленными изменениями ЭКГ при нормальной активности ферментов крови или сомнительном повышении ее (менее 25%); 2) у внезапно умерших в течение первых 6 ч от начала заболевания, у которых в прошлом диагностировали ИБС или перед смертью имелись боли в груди, а при вскрытии выявлен резкий стеноз (более 50% просвета) хотя бы одной из коронарных артерий или постинфарктные рубцы.

Таким образом, диагностика ИМ должна основываться как на тщательном изучении истории заболевания, так и на данных клинического, инструментального и лабораторного методов обследования. При этом важно учитывать характер, длительность, локализацию, иррадиацию, а также реакцию болей на нитроглицерин. Важно выяснить, были ли у больного ранее приступы стенокардии или ИМ. Данные анамнеза необходимо сопоставить с результатами физикального исследования. Изменения со стороны сердца (бради или тахикардия), нарушения ритма сердца, пониженная звучность тонов, шум трения перикарда (на 2-»-3-й день болезни) и т. д. говорят в пользу ИМ. Уже сопоставление этих данных позволяет с высокой степенью вероятности поставить диагноз ИМ, особенно если имеет место типичная его форма. Характерные изменения ЭКГ дают возможность не только уточнить диагноз ИМ, но и определить его локализацию, распространенность, судить о стадии процесса. Температурная реакция, изменения в периферической крови и повышение активности ферментов подтверждают диагноз ИМ. Следует подчеркнуть важность динамического наблюдения за всеми указанными показателями. Для ИМ характерна определенная динамика их, поэтому диагноз должен основываться не только на наличии или отсутствии тех или иных симптомов, но и на степени их выраженности и динамике.

Читать еще:  Антиагреганты и антикоагулянты чем отличаются

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка. Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным. При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный. Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов):
— появление зубца Q в отведениях V5 и V6. При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет;
— зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6;
— начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;;
— регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4. Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;
— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т;
— расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF,
— зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный;
— смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;
— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Инфаркт – это всегда опасность, даже если он мелкоочаговый?

Когда речь идет об инфаркте миокарда, большинство людей понимают серьезность этого заболевания. Разница между крупноочаговым и мелкоочаговым очевидна. Но есть стереотип, что если это мелкий очаг, то ничего страшного не произошло.

На самом деле даже небольшая площадь поражения сердечной мышцы очень опасна и требует серьезного подхода к лечению.

Особенности этого недуга

Всем клеткам в организме необходим кислород для нормального функционирования, обеспечения энергией, не исключение и сердце. Чтобы оно хорошо сокращалось, могло перекачать кровь по организму, не должно быть перебоев в кровоснабжении.

Если по какой-либо причине кислород перестанет попадать в клетку сердца, она погибнет.

Чем крупнее сосуд, который доставляет кровь, тем больше площадь поражения. Если говорить про мелкоочаговый инфаркт миокарда, то гибнут небольшие участки сердечной ткани.

В большинстве случаев причиной есть отложение жировых бляшек в просвете сосуда, что перекрывают его просвет – атеросклероз.

Считается, что больший шанс инфаркта имеют мужчины, так как у них раньше развивается поражение сосудов из-за неправильного питания и предрасположенности.

Иногда причиной может быть спазм сосудов, но он относительно быстро проходит. Мелкоочаговый инфаркт – это один или несколько незначительных участков некроза в сердечной мышце, вследствие чего нарушается нормальное функционирование сердца.

Читать еще:  Что такое Болезнь Виллебранда причины диагностика как лечить

Классификация

В зависимости от глубины поражения различают:

  1. Субэндокардиальный. Эндокард выстилает сердце изнутри, при поражении сосудов, что его кровоснабжают, происходит некроз этой оболочки.
  2. Субэпикардиальный. Если такая же ситуация происходит в эпикарде, говорят об субэпикардиальном инфаркте.
  3. Интрамуральный. При интрамуральном поражении некроз наблюдается в среднем шаре сердца.
  4. Трансмуральный . Захватывает все три шара сердечной мышцы. Это самое тяжелое по течению, последствиям состояние.

Развитие инфаркта имеет несколько стадий:

  • Острейшая. Наступает сразу, как только прекратилось кровоснабжение, в тканях состояние ишемии, что переходит в некроз, клинически сопровождается сильной болью от 30 минут до суток или даже больше.
  • Следующей идет острая стадия, морфологически наблюдается некроз, размягчение ткани, воспалительная реакция. Вследствие того, что участок уже нежизнеспособный, боль уменьшается, но воспаление в большинстве случаев дает повышение температуры. Продолжительность до 10 дней.
  • В подострой стадии никаких жалоб быть не должно, состояние удовлетворительное, очаг некроза начинает заменяться рубцовой тканью.
  • Постинфарктное состояние предусматривает отсутствие не только клинических, но и лабораторных изменений.

По локализации выделяют: инфаркт правого желудочка, левого (может быть повреждена передняя, задняя, боковая стенка), межжелудочковой перегородки.

В зависимости от частоты возникновения:

  • Если до этого инфарктов не было, это впервые, то говорят о первичном инфаркте.
  • Рецидивирующий — возникает скоро после первого: меньше 8 месяцев.
  • О повторном говорят, если предыдущий инфаркт был более 8 месяцев назад.

к оглавлению ↑

Какие признаки помогут заподозрить неладное?

Первым, по поводу чего и обращаются люди к врачам, есть боль в области сердца. Нет специфического характера: она может давить, сжимать, колоть, резать.

В большинстве случаев боль непостоянна, то слабеет, то обостряется, но всегда сопровождается паникой, волнением, даже страхом умереть. Можно услышать, что у такого человека болит спина, левое плечо или рука, даже зубы, челюсть.

Это специфические места иррадиации болезненных ощущений. При мелкоочаговом инфаркте болевой синдром выражен не настолько сильно, как при крупноочаговом или обширном.

Отличительной чертой является то, что боль не уменьшается под воздействием нитроглицерина, как при стенокардии или функциональных нарушениях.

Может подниматься температура, но не до высоких цифр, иногда учащается сердцебиение, поднимается пульс. Общее состояние может сопровождаться слабостью, бледностью, головной болью, повышенной потливостью.

Важно! При появлении загрудинной боли, что не снимается нитроглицерином, страха умереть, сердцебиения, температуры, сразу нужно вызывать врача. Чем раньше диагностировано инфаркт миокарда и начато лечение, тем больше шансов на выздоровление и отсутствие осложнений.

Диагностика: ЭКГ и анализы

Если это крупноочаговое поражение, большой участок миокарда отмирает, импульс не проводится в этом месте, и образуется патологический Q.

В случае мелкоочагового, поврежденные участки маленькие и проблем для проведения импульса не предоставляют, потому патологического Q не наблюдается.

Изменения касаются зубца Т и сегмента ST:

  1. QRS не изменен.
  2. Если есть возможность сравнить с предыдущими пленками, можно отметить снижение высоты зубца R.
  3. Сегмент ST расположен ниже изолинии, в некоторых случаях выше.
  4. Основные изменения происходят с зубцом Т: он негативный, глубокий (коронарный), может быть зазубренным или двугорбым.

Возможные варианты изменений на ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте

    Общий анализ крови. Как было упомянуто выше, при инфаркте возникает воспалительная реакция. Как результат, увеличиваются лейкоциты, повышается СОЕ, но поскольку очаг некроза небольшой, то изменения лабораторных показателей не сильно выражены.

Специфическими маркерами инфаркта являются:

  • Миоглобин (его количество первым повышается в крови уже через 3 — 4 часа).
  • КФК (остается повышенной с 7 часа по 2 день после инфаркта). Небольшое повышение (меньше 10 мкг/л) говорит о мелкоочаговом поражении.
  • Лактатдегидогеназа (2 день – 14 день, позволяет говорить о перенесенном в прошлом инфаркте).
  • Тропонин Т – при мелкоочаговом инфаркте повышается позже, через 6 часов, но его повышенная концентрация может сохраняться до 7 дней.

Информативным будет ЭХО сердца, при инфаркте можно выявить участки, которые хуже сокращаются, или не сокращаются вовсе. Может быть снижена фракция выброса.

Коронарографию проводят с целью узнать, в какой именно артерии образовалась бляшка.

Ее размеры, полностью или частично она перекрывает просвет сосуда, возможно, наличие артерий, где есть небольшие участки сужения, что в дальнейшем может привести к полной окклюзии.

Особенности лечения, профилактики, осложнений

Лечение проводится в специализированных медицинских учреждениях, где есть кардиологическое отделение и палаты интенсивной терапии. Весь период показано строгий постельный режим. Питание витаминизированное, щадящее.

Боль является основным симптомом, потому в первую очередь лечение направлено на устранение болевого синдрома (ненаркотические анальгетики).

С целью предупреждения таких осложнений, как нарушение проводимости в сердце, назначают антиаритмические препараты, блокаторы к бета рецепторам, антагонисты кальция. Обязательно принимать тромболитическую терапию.

Кроме медикаментозного лечения хороший эффект дает медицинская подушка «Здоров». Быстро наступает снятие боли, она предотвращает осложнения.

Этот эффект достигается благодаря теплу, которое она отражает от собственного тела человека, оно возвращается к нему же, расширяет сосуды и благоприятно влияет на прогноз заболевания.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда – серьезное заболевание, хоть оно имеет не настолько выраженную клиническую картину, изменения на ЭКГ, лабораторных показателей, может при несвоевременном выявлении привести к крупноочаговому инфаркту.

Потому при появлении даже незначительных болей в области сердца, нужно обратиться к врачу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector