Q инфаркт миокарда с зубцом и без лечение клексаном

Инфаркты с Q — и без Q -зубца

Патоморфологически, как мы уже видели, инфаркты миокарда делятся на трансмуральные и субэндокардиальные. Ранее считалось правилом, что при трансмуральных инфарктах на ЭКГ после исходной элевации сегмента ST образуется патологический зубец Q, в то время как для субэндокардиальных характерна депрессия сегмента ST без последующего появления зубца Q. Теперь, однако, известно, что изменения ЭКГ не столь четко коррелируют с патанатомической картиной, и между этими двумя типами инфарктов имеется значительное количество промежуточных форм. В частности, у некоторых пациентов с транс-муральным инфарктом на ЭКГ отсутствуют Q-зубцы, в то время как при субэндокардиальных инфарктах, напротив, зубцы Q иногда присутствуют. В целом, однако, инфаркты без Q-зубца обычно отличаются от и фарктов с Q-зубцом меньшими размерами и вызываются неокклюзи-рующими тромбами (или более короткими периодами тяжелой ишемии).

В клиническом аспекте, тем не менее, целесообразно различать инфаркты с Q-зубцом и без Q-зубца. Ранняя внутрибольничная смертность у больных инфарктом без зубца Q ниже, однако на протяжении нескольких месяцев наблюдения у этих пациентов отмечается высокая частота повторных инфарктов и смертности, поскольку у них часто имеется тяжелое многососудистое поражение коронарного русла, и окружающая некроз жизнеспособная ткань подвергается повторным ишемическим эпизодам. Поэтому в этих группах больных для определения тактики лечения особенно важно достаточно активное обследование.

Клинические проявления

Субъективные и объективные симптомы острого инфаркта миокарда (таблица 7.3) непосредственно связаны с описанными ранее патофизиологическими процессами.

Сопровождающая инфаркт миокарда боль по характеру напоминает стенокардию, но обычно превышает ее по интенсивности, длится дольше и имеет более широкую иррадиацию. Подобно стенокардии, боль появляется вследствие воздействия на нервные окончания высвобождающихся из ишемизированных кардиомиоцитов медиаторов, таких как аденозин и лактат. Поскольку при инфаркте миокарда ишемия продолжается и приводит к некрозу, эти провоцирующие вещества продолжают накапливаться и воздействуют на афферентные нервные окончания более длительно. При инфаркте боль часто распространяется на другие области в пределах дерматомов C7-Th4, включая шею, плечи и руки. Боль при инфаркте миокарда развивается быстро и нередко практически сразу достигает максимума, и тогда у человека появляется сильный страх смерти. В отличие от приступа стенокардии, боль не ослабевает в покое, эффект, нитроглицерина также нередко отсутствует.

Однако не все инфаркты миокарда сопровождаются болями. До 25% инфарктов миокарда протекают бессимптомно и диагностируются лишь ретроспективно при рутинном ЭКГ-обследовании или развитии осложнений. Это особенно часто происходит у диабетиков, которые вследствие периферической нейропатии могут не испытывать боли. Кроме того, пациенты с инфарктом миокарда, осложненным перикардитом, могут испытывать более острые, плевритоподобные, а не типичные ангинозные боли.

Комбинация боли и недостаточной стимуляции барорецепторов (при наличии гипотензии) может вызвать выраженную реакцию симпатической нервной системы. Системными проявлениями выброса катехоламинов являются потливость, тахикардия и холодные липкие кожные покровы вследствие вазоконстрикции.

Из-за падения сократимости и, соответственно, ударного объема левого желудочка повышаются диастолические объем и давление. Повышение внутрижелудочкового давления, усугубляемое повышенной его жесткостью вследствие ишемии, передается на левое предсердие и легочные вены. Развивающийся в результате застой в легких снижает их эластичность и стимулирует юкстакапиллярные рецепторы. За счет этих J-рецепторов реализуется рефлекс, заключающийся в частом поверхностном дыхании, вызывающем субъективное чувство одышки. Транссудация жидкости внутрь альвеол еще более усиливает этот симптом.

При физикальном исследовании выявляются некоторые аускульта-тивные признаки, зависящие от локализации и распространенности инфаркта. В течение короткого времени после инфаркта может выслушиваться IV тон, характеризующий сокращение предсердия в условиях диастолической дисфункции левого желудочка. У многих больных после инфаркта может выслушиваться III тон (фаза быстрого заполнения), что отражает нарушение систолической функции левого желудочка. При распространении воспаления на перикард может отмечаться шум трения перикарда. Наконец, при дисфункции или инфаркте папиллярных мышц, вызывающих недостаточность митрального клапана, или при разрывах межжелудочковой перегородки могут появляться систолические шумы.

Некроз миокарда также активирует системный ответ на воспаление. В ответ на повреждение тканей макрофаги и сосудистый эндотелий продуцируют цитокины — интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли. Эти медиаторы ответственны за ряд клинических проявлений, таких как умеренная лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на: 1) клинической картине и данных анамнеза, 2) типичных изменениях ЭКГ и 3) определении кардиоспецифичных макромолекул в сыворотке крови. В таблице 7.4 перечислены другие причины острой боли в грудной клетке, похожие на боли при инфаркте миокарда.

Q инфаркт миокарда с зубцом и без лечение клексаном

Инфаркт – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом участка сердца вследствие недостаточного коронарного кровоснабжения. Диагноз ставится на основании клинических признаков, после определения уровня маркерных ферментов (КФК-MB) и расшифровки ЭКГ при разных стадиях болезни. Загрудинная боль в случае стенокардии хорошо снимается нитроглицерином. Болевые ощущения при инфаркте миокарда купируются только с помощью наркотических анальгетиков. По объему поражения выделяют: крупноочаговый (Q-образующий инфаркт) и мелкоочаговый (не Q).

Причины заболевания

Риск возникновения ишемии сердечной мышцы увеличивается с возрастом. Чаще инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q встречается среди пожилых людей, имеющих нарушения в работе кровеносной системы. Большое значение имеет генетическая предрасположенность. Некоторые люди не понаслышке знают, что такое инфаркт миокарда, наблюдая за больным родственником. Если в семье кто-то страдал от ишемической болезни сердца, то его родным стоит внимательно следить за состоянием кровеносной системы, чтобы снизить риск её развития.

Читать еще:  Учащенное сердцебиение причины и лекарства что принять

Инфаркт миокарда является тяжелым заболеванием, исход которого во многом зависит от правильно проведенной диагностики, позволяющей начать адекватное лечение

К факторам риска относятся:

  • вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
  • болезни кровеносной системы (атеросклероз, первичная и вторичная артериальная гипертензия, пороки сердца, острая и хроническая недостаточность);
  • дислипидемия (увеличение уровня ЛПНП);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирение);
  • тромбоз вен (в случае сгущения крови);
  • малоподвижный образ жизни.

В молодом возрасте с этой болезнью чаще встречаются мужчины. Эстрогены (женские половые гормоны) защищают организм от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому с приходом климакса частота их развития среди обеих полов одинакова. Инфаркт миокарда на ЭКГ зафиксировать довольно сложно, так как с приездом врачей и оказанием медицинской помощи его проявления быстро исчезают.

Классификация

Существует несколько видов поражения сердечной мышцы, которые имеют разные клинические признаки и отличаются в лечении. Сложность ишемической болезни заключается в глубине поражения, количестве приступов за прошедший год, наличии сопутствующих осложнений.

Кардиограммой называют кривую линию, записанную на специальную бумагу (пленку) или электронный носитель

Некроз сердечной мышцы по времени возникновения делится на:

  • первичный (острый инфаркт миокарда) – появляется через два месяца от начала ишемии;
  • повторный – возникает через 8 недель после первичного приступа;
  • рецидивирующий – означает, что после прошлого проявления болезни прошло менее 8 недель.

Зависимо от степени причинения ущерба сердечной мышце:

  • Q-инфаркт миокарда. Характеризуется крупным участком некроза. Его еще называют трансмуральным инфарктом, так как поражение может затрагивать практически всё сердце.
  • Мелкоочаговый некротический процесс без зубца Q. Переносится легче, чем крупноочаговая форма болезни, так как затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы.

Исходя из того, какие из отделов сердца были затронуты некрозом, выделяют трансмуральный крупноочаговый (ку-инфаркт) и мелкоочаговый (при нем патологический зубец Q не прослеживается) виды.

Патогенез поражения сердечной мышцы

Во время течения болезни выделяется две большие фазы: некротических изменений мышцы и рубцевания. Первая включает все признаки поражения сердечной мышцы от возникновения ишемии до исчезновения клинических симптомов. С помощью ЭКГ при поражении сердца можно внимательно проследить степени нарушения деятельности кровеносной системы.

Изменения на ЭКГ характеризуют зоны поражения миокарда, возникающие при инфаркте

  • Острая стадия. Характеризуется мнимым благополучием. Во время неё происходит формирование некротического участка, что сопровождается незначительным повышением температуры, усталостью, лейкоцитозом. Ярко выражены изменения ферментного соотношения: уместно исследование уровня маркеров (КФК, ЛДГ, АСТ). Инфаркт миокарда (Q) сопровождается повышенным содержанием белка тропонина в крови. Как признак некроза сердечной мышцы, появляется патологический зубец Q. Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется так, что зубец T становится положительным, зубец R, не приближаясь к изолинии, переходит в сегмент ST.
  • Самая острая стадия. Острый инфаркт миокарда сопровождается появлением на ЭКГ огромных T-зубцов, которые характеризуются высокой амплитудой. Они указывают на субэндокардиальное поражение сердца. Эти участки при нарушении коронарного кровотока страдают первыми. Поражение сердечной мышцы сопровождается загрудинной болью и другими симптомами, которыми характеризуется инфаркт миокарда (Q). Этот период может длиться от 30 минут до 2 часов.
  • Подострая стадия. Во время этой стадии происходит преобразование участка некроза в соединительную ткань, что может длиться до одного месяца. Масса сердечной мышцы уменьшается, появляются признаки сердечной недостаточности или аритмии. Общее состояние пациента нормализуется: снижается температура тела, результаты лабораторных исследований выглядят благоприятно. На электрокардиограмме сохраняется патологический зубец Q, образующий инфаркт миокарда с крупным очагом некроза. Сегмент ST приближен к изолинии, зубец T становится глубоким и отрицательным. При не Q форме болезни изменения напоминают крупноочаговое поражение. Главное различие в отсутствии патологического зубца Q. Зубец T отрицательный.

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы

  • Рубцевание (организация). Количество лейкоцитов в крови возвращается к нормальным показателям. Происходит резорбция некротических масс, на их месте образуется фибриновый рубец. Появляются соединительнотканные спайки – крупноочаговый кардиосклероз. Клинические признаки заключаются в недостаточной функции сердца и нарушении его правильного ритма. Состояние после инфаркта будет отличаться патологическим зубцом Q на ЭКГ. Сегмент ST находится четко на изолинии, он заканчивается двухфазным положительным или отрицательным зубцом T.

Возможные усложнения

Q-образующий инфаркт гораздо опаснее, чем его форма без зубца Q, так как в этом случае некротический процесс затрагивает довольно большой участок сердечной мышцы. Раз столкнувшись с проявлением ишемии сердечной мышцы, стоит быть очень острожным, чтобы следующий приступ не застал человека врасплох. Обязательна профилактическая терапия, чтобы снизить риск рецидива.

Инфаркт миокарда (Q) имеет несколько очень опасных осложнений:

  • разрыв сердца (вследствие миомаляции);
  • аневризма сердца (главным виновником является Q-образующий крупноочаговый некротический процесс);
  • внезапная смерть;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • образование тромбов;
  • воспаление перикарда;
  • различные виды аритмии (фибрилляции, асистолии, блокады);
  • кардиогенный шок.

Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q опасен переходом в синдром Дресслера, который характеризуется комбинацией перикардита с плевритом, возникает через месяц после острой ишемии. ЭКГ при крупноочаговом некрозе сердечной мышцы показывает патологический зубец Q, также происходит изменение различных белков, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению аллергических реакций.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 11). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

Читать еще:  Вегето сосудистая дистония у ребенка 8 лет симптомы и лечение

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ. Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рис. 10.

Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (рис. 12, а, б). На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (рис. 12, в).

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза (рис.10, г, д). Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения (рис. 12, е). Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии (рис. 12, ж).

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т (рис. 12, з).

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

  • патологический зубец Q (или комплекс QS);
  • элевация (подъем) сегмента RS–T и
  • отрицательный (коронарный) зубец Т.

В зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в различных ЭКГ-отведениях (табл. 4).

Таблица 4

Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации

Локализация ИМ Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ
Прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т Реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ)
Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ
Переднеперегородочный V1 — V3
Передневерхушечный V3, V4
Переднебоковой I, aVL, V5, V6
Переднебазальный (высокий передний) V24 — V26 и/или V34 — V36
Распространенный передний I, aVL, V1 — V6 III, aVF, II
Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ
Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II
Заднебазальный V7 — V9 V1 — V3
Заднебоковой V5, V6, III, aVF
Распространенный задний III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 V1 — V3

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8940 — | 7611 — или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

История болезни
Острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

История болезни больного

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы

3. История развития наступившего заболевания

4. История жизни больного

5. Состояние больного в момент обследования

6. Мое представление о диагнозе и механизм развития заболевания у курируемого больного

1. Паспортная часть

Дата рождения 17.11.1954

Возраст 54 года

Доставлена в стационар «каретой» скорой помощи

Направительный диагноз (со слов больного) инфаркт миокарда

Дата поступления в стационар 12.10.2009

2. Основные жалобы

При поступлении: сильные боли за грудиной сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, потеря сознания;

На момент курации: боль часто возникает без физической нагрузки, возникает без видимой причины и в состоянии покоя, а также боль появляется при физической нагрузке ( при подъеме на 4 этаж и ходьбе )

3. История развития наступившего заболевания

Больной считает, себя с 2007 года после сильного психоэмоционального стресса почувствовала интенсивные загрудинные боли, сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку, сопровождающиеся сильной одышкой, учащенным сердцебиением, не купирующиеся нитроглицерином.. Была госпитализирована в стационар с диагнозом: острый инфаркт миокарда. Были выполнены: ЭКГ, УЗИ, ОАК, ОАМ. На УЗИ выявлена бляшка размером около 0,5-1,5 см. После проведенного лечения больная стала чувствовать себя лучше.

Читать еще:  Высокий уровень кортизола в крови причины и лечение

Ухудшение состояния произошло ночью на 12 2009 октября: впервые в жизни в покое у больной появились интенсивные загрудинные боли сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином. Вызвала карету скорой помощи, была оказана помощь, снято ЭКГ с патологическим зубцом Q и больная была госпитализирована в РЖД в кардиологическое отделение с предварительным диагнозом острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт, для дальнейшего обследования и лечения.

4. История жизни больного

Росла и развивалась нормально. В детстве перенесла корь, ветряную оспу, ОРЗ и ангину. Образование высшее. Последнее работает директором салона.

Больная замужем, в семье 2 детей. Живет в благоустроенной квартире. Питание избыточное, любит покушать на ночь.

Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. Аллергических реакций на лекарственные препараты не отмечает.

Туберкулез, венерические заболевания у себя и родственников отрицает. Сахарный диабет, болезнь Боткина, малярию, брюшной и сыпной тифы отрицает. В контакте с лихорадящими больными с ОКИ (острыми кишечными инфекциями) не состояла. Расстройства стула за последние 3 недели не было.

Наследственных заболеваний — нет.

лечение болезнь обследование диагноз

5. Состояние больного в момент обследования

На момент курации общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Тип телосложения — нормостенический.

Лицо обычной окраски, носогубные складки симметричные. Губы бледно-розовой окраски. Язык чистый, влажный. Щитовидная железа не увеличена, набухание шейных вен не отмечается. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, кожные покровы эластичные, влажные. Тургор в норме. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система не изменена.

Система органов кровообращения.

При осмотре: грудная клетка не изменена

Пульс на лучевых артериях правильный, синхронный, умеренного наполнения, мягкий, 70 в мин.

Артериальное давление на обеих руках 180/100 мм рт ст.

Покраснений кожи над венами нет, уплотнений по ходу вен нет. Пальпация вен безболезненна.

Форма грудной клетки нормостеническая. Движения грудной клетки симметричны. Голосовое дрожание – не изменено.

Слизистая рта розового цвета, зев чистый, миндалины не увеличены, язык чистый, влажный. При поверхностной и глубокой пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень по краю реберной дуги безболезненная.

Жалоб нет. Боли в области поясницы, по ходу мочеточников и в мочевом пузыре отсутствуют. Менопауза наступила в 50 лет.

6. Мое представление о диагнозе и механизм развития заболевания у

Мое представление о заболевании

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q — тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Диагноз поставлен на основании жалобы при поступлении на интенсивную загрудинную боль сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левую лопатку в течение 1 часа, не купирующаяся нитроглицерином, на основании анамнеза пульс 70 в мин., артериальное давление 180/100 мм рт ст., на основание УЗИ больной выявлена бляшка размером около 0,5-1,5 см.

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Выделение инфарктов миокарда с Q (Q-myocardial infarction — QMI) имеет важное практическое значение, так как для этих разновидностей инфаркта миокарда установлены существенные различия в патогенезе, прогнозе и лечении.

Инфаркты миокарда с Q (на ранней стадии они проявляются подъемом сегмента ST) практически всегда обусловлены стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, поэтому в этих случаях основное значение имеет своевременное введение тромболитических средств. При локализации таких инфарктов на передней стенке особенно эффективно применение блокаторов (3-адренорецепторов.)

Изменения ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Острый инфаркт миокарда с зубцом Q, обширный инфаркт.

1. Терапия. /гл. ред. Чучалин

2. Диагностический справочник терапевта. /А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, И.И. Гончарик

3. Пропедевтика внутренних болезней. /В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector