Чем опасна недостаточность митрального клапана

Чем опасна недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:
(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;
(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;
(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

Фракция выброса

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Читать еще:  Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации «Vena contracta», шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
«Vena contracta», ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

Читать еще:  Ритм галопа и ритм перепела при аускультации сердца

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Недостаточность митрального клапана

Митральный клапан представляет собой заслонку, расположенную между левым желудочком сердца и левым предсердием. Во время систолы он предотвращает обратное течение крови. Недостаточность митрального клапана, проявляющаяся как нарушение его функции, самостоятельным заболеванием не является, а в большинстве случаев сопровождает различные болезни сердца, например, стеноз митрального отверстия или пороки аортальных клапанов.

Причины возникновения и виды недостаточности митрального клапана

При одинаковом характере гемодинамических нарушений врачи выделяют два вида данной патологии:

  • Функциональную (оказывающую гемодинамическую перегрузку сердца), вызываемую одновременно ускорением кровотока и увеличением левого желудочка в размерах;
  • Органическую, возникающую вследствие патологии анатомического строения соединительно-тканных пластин сердечного клапана и сухожилий, фиксирующих его.

Регургитацию крови (течение ее в обратном направлении) вызывает увеличение давления в аорте по сравнению с давлением в левом предсердии. Из-за неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия во время диастолы поступает дополнительный объем крови, что вызывает перегрузку левых отделов сердечной мышцы и, соответственно, увеличение силы ее сокращений. В большинстве случаев начало заболевания происходит бессимптомно, но с нарастанием гипертрофии левого желудочка и левого предсердия повышается давление в легочных сосудах. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, недостаточности трехстворчатого клапана и гипертрофии правого желудочка.

Симптомы недостаточности митрального клапана

Основные симптомы недостаточности митрального клапана проявляются в виде:

  • Нарушения сердечных ритмов и одышки. Вначале болезнь обнаруживается только на фоне физических нагрузок, а по мере ее прогрессирования – и в состоянии покоя;
  • Повышенной утомляемости;
  • Приступов резкой одышки (сердечной астмы);
  • Отечности и болей в правом подреберье, вызванных увеличением размеров печени;
  • Кардиалгий;
  • Пастозности нижних конечностей;
  • Сухого кашля с выделениями мокроты в небольшом количестве. Иногда в мокроте наблюдается примесь крови;
  • Болей в области сердца, носящих давящий, колющий или ноющий характер, которые не зависят от физической активности.

Эти симптомы в случаях компенсации недостаточности митрального клапана на протяжении нескольких лет могут быть скрытыми, а сила проявлений болезни обусловлена выраженностью регургитации.

Для постановки диагноза необходимо пройти ряд исследований:

  • Эхокардиографию (ЭХОКГ), необходимую для обнаружения гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
  • Вентрикулографию, необходимую для определения наличия и степени регургитации;
  • Электрокардиограмму (ЭКГ), позволяющую на ранних стадиях определить проявления перегрузки и гипертрофии отделов сердца (желудочка и левого предсердия), а при прогрессировании патологии выявить изменения, происходящие в работе правого отдела сердца;
  • Рентген расположенных в грудной клетке органов, что позволяет исследовать степень легочной венозной гипертензии;
  • Катетеризацию желудочков, позволяющую оценить динамику давления в сердечных желудочках.

Комплексная диагностика крайне необходима для постановки точного диагноза, поскольку современные исследования показали, что незначительные проявления регургитации не всегда являются признаком начала развития патологии.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 1 степени

Основной особенностью протекания недостаточности митрального клапана 1 степени является неспособность клапана в достаточной мере блокировать обратный отток крови, происходящий на фоне компенсации гемодинамики.

На этой стадии развития патологии симптоматика недостаточности кровообращения отсутствует даже при активных физических нагрузках, и ЭКГ в большинстве случаев не показывает признаков нарушения функции клапана. Диагностировать болезнь можно по наличию систолических шумов и небольшому расширению границ сердца влево.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 2 степени

При недостаточности митрального клапана 2 степени проявляется формирование пассивной формы венозной легочной гипертензии. Для этой стадии характерны следующие симптомы:

  • Тахикардия, возникающая в состоянии покоя и на фоне физических нагрузок;
  • Одышка;
  • Приступы сердечной астмы и кашля;
  • Кровохарканье.

Во время исследований обычно диагностируется расширение границ сердца вправо (обычно не более 0,5 см), влево (от 1 до 2 см), а также вверх. Кроме того, ЭКГ выявляет изменения предсердного компонента, а также присутствие систолических шумов.

Особенности течения недостаточности митрального клапана 3 степени

Характерным симптомом недостаточности митрального клапана 3 степени является гипертрофия правого желудочка, которая сопровождается:

  • Пастозностью тканей;
  • Увеличением печени;
  • Повышением венозного давления.

Исследованиями фиксируется наличие:

  • Выраженных систолических шумов;
  • Митрального зубца;
  • Проявлений левожелудочковой гипертрофии;
  • Значительного увеличения размеров сердца.

Лечение недостаточности митрального клапана

Ранняя диагностика позволяет вовремя поставить диагноз и провести необходимую терапию, поэтому рекомендуется обращаться к врачу при:

  • Ощущении сердцебиения;
  • Длительном непродуктивном кашле и одышке, возникающих в состоянии покоя;
  • Появлении отеков на ногах.

На выбор метода лечения недостаточности митрального клапана в первую очередь влияет степень тяжести патологии. Также учитываются размеры и функциональное состояние сердца.

Читать еще:  Косвенная внутричерепная гипертензия что это такое

Целью консервативной терапии патологии является снижение выраженности регургитации и контроль частоты сердечных сокращений. Для этого обычно назначают дигоксин, бета-адреноблокаторы и верапамил. Также обязательными являются меры, направленные на предупреждение образования тромбов. Применение лекарственных средств оправдано при хронической и латентной форме патологии. С их помощью можно восстановить прежние размеры сердечной мышцы, однако, на состояние самого клапана они влияния не оказывают.

При выраженной регургитации восстановительную операцию на клапане (вальвулопластику) или его замену на механический необходимо провести раньше начала развития необратимых изменений левого желудочка.

Результат лечения определяется динамикой развития патологии, степенью регургитации и выраженностью клапанной патологии. Однако современный уровень медицины при ранней диагностике и правильном лечении недостаточности митрального клапана в большинстве случаев позволяет давать достаточно позитивные прогнозы.

Недостаточность митрального клапана (НМК)

Недостаточность митрального клапана (НМК) — это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся митральной регургитацией (МР) — обратным током крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП).
В норме вследствие разницы давления между ЛЖ и ЛП в систолу существует физиологическая МР, она соответствует I степени, не являясь гемодинамически значимой. Патологическая МР бывает врожденной или приобретенной. Причинами врожденной митральной регургитации могут быть аномалии развития створок митрального клапана
(расщепление передней створки митрального клапана), синдром Морфана (пролабирование створок митрального клапана), «парашютообразньй» митральный клапан и так далее.
Причины приобретенной митральной регургитации: поражение створок клапана и подклапанных структур, а также миокарда ЛЖ:
1. Воспалительное поражение створок митрального клапана:
— ревматизм;
— системная красная волчанка и склеродермия;
— инфекционный эндокардит
2. Дегенеративные изменения створок;
— дегенеративная кальцификация митрального фиброзного атриовентрикулярного кольца;
— миксоматозная дегенерация,
3. Нарушение функции подклапанных структур и фиброзного кольца:
— нарушение целостности хордального аппарата митрального клапана;
— дисфункция папиллярной мышцы;
— дилатация фиброзного митрального атриовентрикулярного кольца.
4. Другие причины:
— синдром соединительнотканной дисплазии (удлинение створок митрального клапана (МК), увеличение количества хорд МК, пролапс МК);
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— дисфункция протеза в митральной позиции;
— поствальвулопластическая МР;
— поражение МК на фоне применения ряда диетических препаратов.
Таким образом, к митральной регургитации приводит как сморщивание и укорочение створок клапана, отложение в них кальция и поражение подклапанных структур, так и нарушение структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана.

Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана

Суть НМК состоит в мастичном возврате крови в ЛП во время систолы. Таким образом, общий выброс в ЛЖ представляет собой сумму объемов, выброшенных в аорту и в ЛП. Такое же увеличенное количество крови должно поступать из ЛП в ЛЖ в каждую диастолу. Возникает объемная, или диастолическая, перегрузка ЛЖ, в то время как систолическое сопротивление выбросу практически не изменяется: излишек крови выбрасывается в предсердие — камеру с низким давлением. Результат, к которому может привести имеющаяся перегрузка, зависит от объема МР. Если этот объем невелик, то ЛЖ и ЛП незначительно расширяются Благодаря увеличению ЛЖ его сократимость возрастает в соответствии с законом Старлинга, что обеспечивает необходимый выброс.
При большом объеме МР происходит значительное увеличение камер, повышение сократимости достигает крайних пределов и может продолжаться долго. Рано или поздно желудочек оказывается неспособным выбросить весь необходимый объем крови и это приводит к следующим последствиям:
— уменьшается выброс крови в аорту, так как сопротивление со стороны ЛП меньше, чем со стороны аорты;
— избыток крови остается в ЛЖ и препятствует поступлению в него очередной порции крови из ЛП, что ведет к повышению давления в ЛП, легочных венах и легочных капиллярах.
Таким образом, при недостаточности митрального клапана развиваются следующие гемодинамические изменения:

Со временем может формироваться гипертрофия и дилатация ПЖ и признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. НМК может осложниться фибрилляцией и трепетанием предсердий.

Диагностика недостаточности митрального клапана

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование у больных митральной недостаточностью позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Эхокардиография

Одно- и двухмерная ЭхоКГ (М и В-режимы)

ЭхоКГ-диагностика направлена на решение двух задач — оценку аномалии митрального клапана и оценку степени МР. Прямых признаков НМК при применении одно- и двухмерной ЭхоКГ не существует. Неомыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы ЛЖ выявляется редко. Гемодинамические сдвиги, характерные для данного порока, приводя к появлению следующих косвенных признаков НМК:

При ревматическом поражении клапана «выявляются утолщение и деформация его створок;

Допплер-ЭхоКГ

С помощью Д-режима можно обнаружить МР и оценить степень ее выраженности. Исследование проводится из верхушечного четырехкамерного доступа в импульсно-волновом и ЦДК режимах. Струя регургитации выявляется на допплер-эхокардибграммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии.
Для оценки степени выраженности МР определяют распространение потока в предсердии, перемещая контрольный объем в направлении от клапана, в режиме ЦДК рассчитывают процентное соотношение площади струи МР к площади ЛП.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector