Патогенез артериальной гипертензии и этиология

Первичная артериальная гипертензия. Этиология и патогенез.

Артериальная гипертензия – это понятие патофизиологического и клинического характера, которое объединяет состояния, сопутствующие длительному повышению давления в артериях БКК (большой круг кровообращения).

Артериальная гипертензия — повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

  1. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее этиологии.

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций..

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена. Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления. В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни — стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус сосудов повышаетс еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов).

Третья стадия гипертонической болезни — стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое — до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов — головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала

Читать еще:  Признаки и симптомы болезни сердца у мужчин

может складываться по 3-м вариантам:

1. Вазоспастический. Активация САС, РААС ( увеличение ОПСС. При этом

сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия

и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии

варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению

кровотока в жизненноважных органах ( инфаркт миокарада, инсульт.

2. «Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к

задержке натрия и воды ( гиперволюмия ( увеличение протока крови к

сердцу ( увеличение МОС (гиперкинетический тип) ( увеличение ОПСС и

уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение

3. Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы

сердца. Повышение систолического давления связано с повышением

активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует

существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и

прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать

на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта:

высокое систолическое АД, тахикардия в покое.

    • Са+ зависимый —при перегрузке клеток ионами кальция и патологическом повышении тонуса сосудов

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

1. Норморениновая группа (55-60%). АД лабильное, как правило

гиперкинетический тип кровообращения. Характерно сердцебиение,

пульсация, потливость и покраснение кожи.

2. Гипорениновая группа (25-30%). С возрастом вероятность этой формы

возрастает. Это аналогия объём (натрий) зависимого варианта ЭГ. При

этом варианте нередко возникают отёки.

3. Гиперрениновая группа (15-20%). Характерна выраженная наклонность к

спазмам артериол (вазоспастический вариант) ( высокое диастолическое

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по-новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа-аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24-часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по-видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по-видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально-экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально-экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии в популяциях западных стран (по данным экспертов ВОЗ, 1997). При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Читать еще:  Почему утром поднимается артериальное давление

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

Патогенез. Мозаичная теория. Поддержание АГ вызвано активацией многих факторов. Даже если вначале преобладает какой-то один механизм, при прогрессировании АГ включаются в патогенез многие другие механизмы. Гипертензия порождает гипертензию. Так хирургическое лечение длительно существующей вазоренальной гипертензии не приводит к нормализации АД, потому, что начавшись по конкретной причине, в конечном итоге она становится мультифакторной.

Артериальная гипертензия: долговременный стресс, патогенез и медикаментозная терапия

Дата публикации: 08.03.2018 2018-03-08

Статья просмотрена: 2196 раз

Библиографическое описание:

Сафонов Д. А. Артериальная гипертензия: долговременный стресс, патогенез и медикаментозная терапия // Молодой ученый. — 2018. — №10. — С. 43-46. — URL https://moluch.ru/archive/196/48684/ (дата обращения: 23.12.2019).

В статье представлен обзор проблем артериальной гипертензии. Составлены факторы способствующие повышению артериальной гипертензии, рассмотрены причины повышения артериального давления, роль долговременного стресса, а также эффективность лечения современными лекарствами.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, долговременный стресс, адреналин, диуретики, бета-адреноблокаторы

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) является одной из самых важных и актуальных проблемах современной медицины во всем мире. Согласно статистическим данным опубликованным на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2015г, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире [1]. Заболеваемость артериальной гипертензией как важнейший показатель состояния общественного здоровья носит эпидемиологический характер. Распространенность артериальной гипертензии в Российской Федерации составляет 39,2 % среди мужчин, и 41,1 % у женщин [2]. Т.е ⅔ пациентов с артериальной гипертензией составляют женщины. В то время как в США в зависимости от возраста и пола если человек доживает до 70 лет, то 50 % всех людей являются гипертониками.

Факторы риска АГ:

– недостаточная физическая активность;

– избыток холестерина в крови;

Выделяют три степени повышенного АД (см таблицу № 1).

Величина степени прямо пропорциональна тяжести АГ и риску развития сердечно-сосудистых осложнений.

Роль стресса в патогенезе артериальной гипертензии. Одной из причин нарушения регуляции артериального давления является долговременный стресс. Согласно определению стресс — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессов (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или органами в целом) [3]. В результате долговременного стресса, мозговым веществом надпочечников вырабатывается адреналин — гормон который усиливает и учащает сердечные сокращения, провоцируя развитие артериальной гипертензии. Из-за того что при АГ сердце переутомляется, а кроме того существует вероятность разрывов сосуда мозга, возникает два варианта патологии: инфаркт (повреждение сердца с острой недостаточностью кровоснабжения) и инсульт (геморрагия или ишемия отделов головного мозга) [4]. Стоит сказать о пользе физической активности в борьбе со стрессом. Было установлено что у физически активных людей чаще бывают хорошее самочувствие, они более устойчивы к стрессам и депрессии, имеют более здоровый сон. Соответственно смертность среди физически активных людей на 30–40 % ниже по сравнению с лицами с низкой физической активностью [5].

Основной целью медикаментозного лечения больного артериальной гипертензией является максимальное снижение АД, которое зависит от насосной функции сердца и эластичности кровеносных сосудов. В настоящее время для лечения АГ выделено пять основных классов антигипертензивных средств [6]:

  1. Диуретики.
  2. Антагонисты адренергических рецепторов.
  3. Агонисты адренергических рецепторов.
  4. Блокаторы кальциевых каналов.
  5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

При выборе лекарственного средства необходимо учитывать следующие факторы [6]:

  1. Данные анализа с эффектом эффективности определенного класса препаратов.
  2. Ассоциированные клинические состояния (заболевания сердца, поражение почек, сахарный диабет)
  3. Наличие поражения органов-мишеней.
  4. Возможности взаимодействия с другими лекарствами в составе комбинированной терапии.
  5. Уровни систолического и диастолического АД (АГ степени I–III);
  6. Стоимость лечения.
Читать еще:  Тромб в ноге признаки фото лечение

Диуретики (мочегонные препараты) помогают снизить кровяное давление, вынуждая организм избавляться от лишней соли и воды. Продукты распада выводятся из организма вместе с мочой. Прием диуретиков в высоких дозах приводит к развитию сахарного диабета, а также к повышению уровня холестерина в крови. Уместно не повышать дозировку препаратов, а заменять их более сильными диуретиками и дополнять другими средствами для лечения АГ. Исследования ученых показали, что при борьбе с повышенным артериальным давлением, эффективность диуретиков выше, чем у бета-блокаторов.

Бета-адреноблокаторы. Все бета-адреноблокаторы предотвращают синтез проренина в почках, блокируя ренин-ангиотензиновую систему. От этого сосуды расширяются, АД снижается. Если необходимо ослабить работу сердца при АГ то, наиболее эффективно это можно сделать с помощью бета-антагонистов (атенолол) и антагонистов — Ca 2+ каналов (верапамил).

Ингибиторы АПФ. Препараты данного класса блокируют выработку ангиотензипревращающего фермента (мощного сосудосуживающего вещества) и снижают артериальное давление, не влияя при этом на частоту пульса. Ингибиторы АПФ уменьшают протеинурию (обнаружение белка в моче), поэтому особенно важны для терапии пациентов с хроническими болезнями почек [7]. Этот эффект также важен у пациентов с диагнозом сахарный диабет [8].

Профилактика артериальной гипертензии. Необходимо придерживаться здорового образа жизни. Отказаться от курения, чрезмерного употребления алкоголя, следить за холестерином в крови, регулярно заниматься спортом, избегать стрессовых ситуаций. Также важно уделить внимание правильному питанию — осуществить контроль количества потребляемых жиров, белков и углеводов. Эффективными мерами являются занятия йогой. Важную роль в оздоровлении организма играет правильная дыхательная гимнастика, предусматривающая быстрые вдохи с последующим глубоким медленным выдохом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Первичные артериальные гипертензии

Первичные артериальные гипертензии

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:

­ первичная артериальная гипертензия или эссенциальная гипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);

­ вторичная или симптоматическая гипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.

Основное проявление первичной АГ – повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:

­ сердечный выброс (СВ);

­ общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);

­ объем циркулирующей крови (ОЦК).

Распространенность:

­ с возрастом частота повышается;

­ в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;

­ по данным РНПЦ «Кардиология»:

­ у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,

­ причем у 40% из них это выявлено впервые;

­ лечились адекватно – 7%;

­ люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.

Первичная АГ – хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.

Основная причина – полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так, нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азы ведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играет нарушение взаимодействия кальмодулина (регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы) с кальциевым насосом (кальций-магниевая АТФ-аза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.

Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):

1) острое психоэмоциональное перенапряжение;

2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

3) избыточное потребление поваренной соли;

4) курение, злоупотребление алкоголем;

Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.

Прессорные факторы:

Депрессорные факторы:

­ ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);

­ ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);

­ брадикинин и простагландины А2, Е2, усиливающие натрийурез.

Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.

| следующая лекция ==>
Рождаемость и смертность в РБ | СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 243 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector