История болезни синдром слабости синусового узла

СИНДРОМ СЛАБОСТИ (ДИСФУНКЦИИ) СИНУСОВОГО УЗЛА (СИНДРОМ БРАДИ- И ТАХИКАРДИИ)

характеризуется чередованием периодов брадикар-дии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных кле-ток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии синдро-ма слабости синусового узла (СССУ) играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными глико-зидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40-50% случаев.

К клиническим проявлениям дисфункции СУ относятся головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах, поша-тывание, обмороки (50-70% случаев), постоянная слабость, утомляемость. При синдроме брадикардии-тахикардии увеличивается риск образования внутрисер-дечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Крайними проявлениями дисфункций СУ бывают при-ступы Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) и внезапная смерть.

Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща вне-запность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потери сознания

наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 в 1 мин или во время аси-столии продолжительностью более 5-10 с.

Диагностика. Для СССУ наиболее характерны следующие ЭКГ-признаки:

постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 45-50 в 1 мин; остановка СУ с синусовыми паузами более 2-2,5 с;

синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами более 2-2,5с;

медленное восстановление функции СУ после электрической или фармако-логической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 с);

чередование синусовой брадикардии (паузы 2,5-3 с) с пароксизмами, мерца-ния предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Холтеровское мониторирование — наиболее информативный метод подтвер-ждения и документирования связи между клиническими и электрокардиографи-ческими проявлениями дисфункции СУ. В процессе оценки результатов монито-рирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ максимальное значение ЧСС за сутки, как правило, не достигает 90 в 1 мин, а минимальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна.

Для оценки функции синусового узла используются такие тесты:

1. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, 10-20 приседаний). У лиц с СССУ прирост ЧСС в ответ на нагрузку не пре-вышает 20% исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС такая же, как и у здоровых людей. Если при физической нагрузке частота синусового ритма адекватно возрастает, достигая 120 сокращений в 1 мин и бо-лее, необходимости в специальных исследованиях функции СУ нет.

2. Проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02-0,03 мг/кг). Необходимо после введения препарата через каждые 30с регистрировать ЭКГ с контролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не до-стигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20% исходного значения. Нередко появляется ускоренный выскальзывающий ритм из предсердий или АВ-соединения продолжительностью более 30с. У лиц с вагусной дисфункцией СУ отмечается увеличение ЧСС до 90 и более в 1 мин.

Ценным методом исследования функции синусового узла являются чреспи-щеводные ЭФИ (электро-физиологические исследования). Во время проведения процедуры определяются показатели — нремя восстановления функции синусово-го узла (ВВФСУ) и корригированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), которые в норме не превышают 1600 мс и 525 мс соответственно. Увеличение значений этих показателей свойственно дисфункции СУ.

Л е ч е н и е. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковре-менного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или сим-патолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с 1/4-1/2 таблетки, дозы посте-пенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применениинифедипи-на, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности — ингибиторов АПФ.

Основной метод лечения СССУ — постоянная электростимуляция сердца.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ (ДИСФУНКЦИИ) СИНУСОВОГО УЗЛА (СИНДРОМ БРАДИ- И ТАХИКАРДИИ)

характеризуется чередованием периодов брадикар-дии и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных кле-ток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии синдро-ма слабости синусового узла (СССУ) играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными глико-зидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40-50% случаев.

Читать еще:  Глицин форте при всд как принимать отзывы

К клиническим проявлениям дисфункции СУ относятся головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах, поша-тывание, обмороки (50-70% случаев), постоянная слабость, утомляемость. При синдроме брадикардии-тахикардии увеличивается риск образования внутрисер-дечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Крайними проявлениями дисфункций СУ бывают при-ступы Морганьи-Адамса-Стокса (MAC) и внезапная смерть.

Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща вне-запность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потери сознания

наступают при внезапном урежении ЧСС менее 20 в 1 мин или во время аси-столии продолжительностью более 5-10 с.

Диагностика. Для СССУ наиболее характерны следующие ЭКГ-признаки:

постоянная синусовая брадикардия с ЧСС в покое менее 45-50 в 1 мин; остановка СУ с синусовыми паузами более 2-2,5 с;

синоаурикулярная блокада с синусовыми паузами более 2-2,5с;

медленное восстановление функции СУ после электрической или фармако-логической кардиоверсии, а также при спонтанном прекращении приступа наджелудочковой тахиаритмии (пауза перед восстановлением синусового ритма более 1,6 с);

чередование синусовой брадикардии (паузы 2,5-3 с) с пароксизмами, мерца-ния предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Холтеровское мониторирование — наиболее информативный метод подтвер-ждения и документирования связи между клиническими и электрокардиографи-ческими проявлениями дисфункции СУ. В процессе оценки результатов монито-рирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ максимальное значение ЧСС за сутки, как правило, не достигает 90 в 1 мин, а минимальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна.

Для оценки функции синусового узла используются такие тесты:

1. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, 10-20 приседаний). У лиц с СССУ прирост ЧСС в ответ на нагрузку не пре-вышает 20% исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС такая же, как и у здоровых людей. Если при физической нагрузке частота синусового ритма адекватно возрастает, достигая 120 сокращений в 1 мин и бо-лее, необходимости в специальных исследованиях функции СУ нет.

2. Проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02-0,03 мг/кг). Необходимо после введения препарата через каждые 30с регистрировать ЭКГ с контролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не до-стигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20% исходного значения. Нередко появляется ускоренный выскальзывающий ритм из предсердий или АВ-соединения продолжительностью более 30с. У лиц с вагусной дисфункцией СУ отмечается увеличение ЧСС до 90 и более в 1 мин.

Ценным методом исследования функции синусового узла являются чреспи-щеводные ЭФИ (электро-физиологические исследования). Во время проведения процедуры определяются показатели — нремя восстановления функции синусово-го узла (ВВФСУ) и корригированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), которые в норме не превышают 1600 мс и 525 мс соответственно. Увеличение значений этих показателей свойственно дисфункции СУ.

Л е ч е н и е. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковре-менного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или сим-патолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с 1/4-1/2 таблетки, дозы посте-пенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применениинифедипи-на, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности — ингибиторов АПФ.

Основной метод лечения СССУ — постоянная электростимуляция сердца.

История болезни синдром слабости синусового узла

ОТС — 0,49, что свидетельствует о наличии концентрической гипертрофии ЛЖ.

Состояние после АКШ, протезирования аортального клапана (2001 г.). Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Расширение полости левого предсердия. Диффузное снижение сократительной способности ЛЖ. Нарушение диастолической функции ЛЖ. Недостаточность трикуспидального клапана 2 ст. Недостаточность аортального клапана 1 ст. Запирательная функция протезированного клапана удовлетворительная. Легочная гипертензия 2 ст.

5. Флюорография

Органы грудной клетки в пределах возрастной нормы. Корни легких структурны. Сердце со значительным увеличением левого желудочка. Синусы свободны.

6. ЭКГ

От 09.11.10:

Среднепредсердный ритм, ЧСС 71 удар/мин. Нормальное положение ЭОС. Предсердные экстрасистолы. Гипертрофия левого желудочка. Выраженные изменения миокарда боковой и нижней стенки левого желудочка. Рубцовые изменения верхнебоковой стенки левого желудочка.

Читать еще:  Сильное кровоизлияние в глаз причины и лечение

От 17.11.10:

Ритм синусовый. ЧСС=93/мин, отрицательный Т в I, II, III, aVF; V2-V6

Индекс Соколова — 37мм (> 35мм)

IХ. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Основной диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса. Атеросклероз В/А, АКШ в 2001г. Атеросклеротический аортальный порок. Протезирование АК в 2001г. НК IIБ ст. ХСН IV à III. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Гипертрофия концентрическая ЛЖ. Нарушение диастолической функции. Дислипидемия IIb.

Диагноз «Ишемическая болезнь сердца» поставлен на основании:

-перенесенных аортокоронарного шунтирования и протезирования аортального клапана в 2001 году.

Повышенный уровень ЛПНП, ХС, триглицеридов

Диагноз «Стенокардия напряжения III функционального класса» поставлен на основании:

-жалоб (боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином, и одышка, возникающие при минимальной физической нагрузке вставании с кровати, несколько шагов по коридору);

-повышенное АД, тахикардия;

-ЭКГ от 17.11.10 (отрицательный зубец Т в I, II, III, aVF; V2-V6)

-ЭхоКГ 15.11.10 (ТМЖП-1,3; ТЗСЛЖ-1,2; ФВ-39%)

Диагноз «атеросклероз венечных артерий, АКШ в 2001г» поставлен на основании истории настоящего заболевания.

Диагноз «Атеросклеротический аортальный порок. Протезирование АК в 2001г» поставлен на основании истории настоящего заболевания.

Диагноз «недостаточность кровообращения стадии IIБ» поставлен на основании:

— Одышки, возникающей при физической нагрузке;

— отеков лодыжек и стоп;

— влажных хрипов при аускультации грудной клетки;

Диагноз «Хроническая сердечная недостаточность III степени» поставлен на основании:

— одышки, возникающей при минимальной физической нагрузке;

— влажных хрипов в легких;

— отеков на лодыжках.

Диагноз «гипертоническая болезнь III ст., риск 4» поставлен

1) на основании повышения систолического АД более 140 мм рт.ст.

2) методом исключения вторичных артериальных гипертензий:

-ренопаренхиматозной (отсутствие гипернатриемии, протеинурии, цилиндрурии, высокой концентрации креатинина в крови, УЗИ-признаков поражения почек),

-вазоренальной (отсутствие гипокалиемии, ретинопатии, симметричность почек на УЗИ),

-эндокринных (отсутствие патологий надпочечников: гипокалиемии; щитовидной железы: ЧСС=74),

-лекарственных (пациент не принимает α-адреномиметики, карбеноксолол, трициклические антидепрессанты, глюкокортикоиды).

III стадия поставлена на основании сочетания АГ с поражением органов-мишеней с нарушением их функций:

-гипертрофия ЛЖ (ЭхоКГ от 15.11.10);

Риск 4 (группа очень высокого риска), т.к. АГ ассоциирована стенокардией, атеросклерозом в/а, АКШ(2001г.), атеросклеротическим аортальным пороком, протезированием АК (2001г), дислипидемией IIb.

Нарушение азотовыделительной функции. СКФ=53, что соответствует ХБП III ст. по NKF.

Х. Лечение и его обоснование

· ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1 – 2 г/сут во избежание компенсаторной активации РАС),

· ограничение углеводов и жиров,

· умеренная двигательная активность (30 – 50 минут ходьбы или плавания в день).

2) Лекарственная терапия:

-Corvedilol 12,5мг 2 р/д

Карведилол- α-β-адреноблокатор. Снижает сердечный выброс (блок β-адренорецепторов) и тонус периферических сосудов (блок α1-адренорецепторов).

-Verospironi 25мг 2 р/д

Верошпирон — калий сберегающий диуретик. Блокируя альдостероновый рецептор, снижает синтез белков натриевых каналов и Na,K-АТФазы, поэтому снижает реабсорбцию натрия и секрецию К. В связи с чем снижает объем циркулирующей крови и нагрузку на сердце.

-Моночинкве 40мг 2 р/д

Моночинкве — изосорбита мононитрат. Снижая содержание кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов, расширяет сосуды, снижает давление.

— Metоprololi 25 мг 2 р/д

Метопролол – кардиоселективный β-адреноблокатор. Ослабляя и урежая сокращения сердца, снижает потребность сердца в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, метопролол, являясь β-адреноблокатором, даёт антиаритмический эффект.

— Enalaprili 5,0 мг 2 р/д.

Эналаприл – ингибитор АПФ, гипотензивное средство, уменьшает нагрузку на сердце. Блокриует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. В результате происходит уменьшение тонуса сосудов, снижение АД. Блокируя образование ангиотензина II, расширяет артериальные и венозные сосуды, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Синдром слабости синусового узла (СССУ, Sinus node dysfunction, Sick sinus syndrome) — это собирательный термин. В него входит несколько нарушений ритма и проводимости, связанных с неправильной работой синусового узла и приводящих к развитию брадикардии:

  • Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (или Причины возникновения СССУ
  • Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов
  • Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА)
  • Повреждение клеток синусового узла вследствие миокардита, операции на сердце, травмы и т.п.
  • Инфильтративные заболевания — амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
  • Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
  • Гиперкалиемия
  • Гипотиреоз
Читать еще:  Как быстро понизить высокий пульс в домашних условиях

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла

У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения, проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет — для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).

Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений — это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.

Паузы могут возникать по трем причинам:

  • СА-блокада II ст. тип 2 («блокада на выходе») — в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
  • Синус-арест — пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится «выскальзывающий ритм») или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
  • СА-блокада III степени — на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.

Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента

  • Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
  • Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, — брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).

Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента

  • Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами ( все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени ). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее. ).
    Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение «перебоев» в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).

Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента

  • У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
  • На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
  • Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III — сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).
    Второе — таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.
    Третье сокращение — также АВ-узловое, без явного Р.
  • В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение.

Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита

  • Ритм синусовый, неправильный , ЧСС — 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).

Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста

ЭКГ снята у пациента, жалующегося на «предобморочное состояние», удушье, загрудинную боль. Подробнее этот клинический случай описан тут.

  • АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
  • Частота — 35 ударов в мин.
  • Нормальная ЭОС (по-старому — горизонтальная. Подробнее. )
  • Депрессия ST в V3-V6 — вероятные признаки нарушения коронарного кровотока: NSTE-ACS (Подробнее. ).

Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования

ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.

  • В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния. Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности — обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector