Что такое миграция водителя ритма по предсердиям?

Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания
  • преобладание парасимпатической системы;
  • дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
  • вегетососудистая дистония;
  • гипо- и авитаминозы;
  • инфекционные заболевания;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • физическое и психическое переутомление
Сердечные заболевания
  • миокардиопатии;
  • спазм коронарных сосудов;
  • ревматическое поражение сердца;
  • пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
  • СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

  • нарушением формы и продолжительности зубца Р;
  • уменьшением частоты сердечных сокращений;
  • изменением интервалов PQ;
  • укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

  • Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • делать физические упражнения, например гимнастику;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

При этом нарушении ритма отмечается миграция водителя ритма по предсердиям от СУ к АВ-соединению.

Электрокардиографические критерии миграции водителя ритма (рис. 79):

Читать еще:  Список препаратов для мозгового кровообращения

1) изменение формы и полярности зубца Р (+Р, –Р, Р отсутствует);

2) изменение длительности интервала PQ;

3) интервалы R–R имеют разную длительность (аритмия).

Рис. 79. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Ускоренные эктопические (непароксизмальные) ритмы

Так же, как и медленные эктопические ритмы, они делятся на предсердные, из АВ-соединения и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на ту, которая наблюдается при эктопических медленных рит­мах и отличается только большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В отличие от соответствующих пароксизмальных нарушений ритма, ускоренные ритмы характеризуются постепенным началом и концом и меньшим учащением сердечного ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ (ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА (АКТИВНЫЕ)

В отличие от пассивных замещающих ритмов, при которых первичным является повреждение или функциональное угнетение СУ, активные эктопические ритмы возникают в очаге с патологически повышенной возбудимостью, вследствие чего он может подавить (периодически) функцию СУ.

Экстрасистолия

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышен­ной осцилляторной активностью клеточных мембран в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желу­дочков.

Топическая классификация экстрасистол

Наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы, как пра­вило, имеют нормальный желудочковый комплекс и неполную компенсаторную паузу.

А. Синусовые экстрасистолы.

Электрокардиографические критерии синусовых экстрасистол (рис. 80):

1) R–R перед экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после экстрасистолы равен обычным;

3) форма экстрасистолической волны Р и комплекса QRS иден­тичны нормальным.

Рис. 80. Синусовая экстрасистола.

Б. Предсердные экстрасистолы.

Электрокардиографические критерии предсердных экстрасистол (рис. 81):

1) R–R перед экстрасистолой (интервал сцепления) короче нормальных;

2) волна Р перед экстрасистолой деформирована, уширена, бифазна, иногда сливается с Т предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

4) R–R после экстрасистолы длиннее обычного интервала R–R, но сумма интервалов до и после экстрасистолы меньше суммы двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).

К разновидностям предсердных экстрасистол относят блокиро­ванные предсердные, а также предсердные экстрасистолы с аберрантным желудочковым комплексом.

Рис. 81. Предсердная экстрасистола.

Электрокардиографические критерии блокированных предсердных экстрасистол (рис. 82):

1) волна Р экстрасистолы наслаивается на зубец Т нормального сокращения;

2) после экстрасистолической волны Р не следует комплекс QRS.

Рис. 82. Блокированные предсердные экстрасистолы.

Электрокардиографические критерии предсердных экстрасистол с аберрантными желудочковыми комплексами (рис. 83):

1) наличие волны Р перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле комплекс QRS изменен, деформирован, чаще всего по типу блокады ПНПГ (так как волна возбуждения застает правую ножку ПГ в состоянии рефрактерности);

3) неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис. 83. Предсердная экстрасистола с аберрантным желудочковым комплексом.

В. Узловые экстрасистолы.

Электрокардиографические критерии узловых экстрасистол (рис. 84):

1) волна Р регистрируется перед или за комплексом QRS или сливается с ним; она отрицательна во II, III и aVF отведениях и положительная в aVR;

2) укорочение PQ (меньше 0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый комплекс не изменен;

4) неполная компенсаторная пауза (при верхне-, средне- и нижне­узловых экстрасистолах) и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис. 84. Нижнеузловая экстрасистола.

Г. Желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиографические критерии желудочковых экстрасистол (рис. 85):

1) интервал R–R перед экстрасистолой короче нормальных;

2) комплекс QRS уширен, деформирован;

3) Р у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная пауза (как правило).

Рис. 85. Желудочковая экстрасистола.

Экстрасистолы делят на монотонные (монофокусные) и политопные (полифокусные). Для первых характерно постоянство формы в одном каком-либо отведении и постоянный интервал сцепления (рис. 86). Политопные экстрасистолы характеризуются различной фор­мой и разными интервалами сцепления в одном отведении (рис. 87).

Рис. 86. Монотонные экстрасистолы.

Рис. 87. Политопные экстрасистолы.

Различают следующие виды экстрасистол в зависимости от времени и частоты их возникновения.

А. Интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистола вставлена в нормальный по времени или слегка удлиненный интервал R–R (рис. 88).

Рис. 88. Интерполированная желудочковая экстрасистола.

Б. Ранние желудочковые экстрасистолы.

При этих экстрасистолах комплекс QRS экстрасистолы наслаи­вается на волну Т предшествующего нормального сокращения — так называемый феномен «R на Т» (рис. 89).

Рис. 89. Ранняя желудочковая экстрасистола.

В. Единичные экстрасистолы (менее 5 в 1 мин) и частые экстрасистолы (более 5–6 в 1 мин).

Г. Аллоритмии (чередование в определенной последовательности сокращений, идущих из синусового узла, с экстрасистолами):

1) бигеминия, при которой каждое второе сокращение является экстрасистолой (рис. 90);

Рис. 90. Экстрасистолия по типу бигеминии.

2) тригеминия — каждое третье сокращение экстрасистола или две подряд (рис. 91);

Рис. 91. Экстрасистолия по типу тригеминии.

3) квадригеминия — каждое четвертое сокращение экстрасистола или три подряд (рис. 92).

Рис. 92. Экстрасистолия по типу квадригеминии.

Д. Групповые экстрасистолы — несколько экстрасистол из разных отделов следуют друг за другом (рис. 93).

Рис. 93. Групповые экстрасистолы.

Е. Желудочковые экстрасистолы с обратным (ретроградным) проведением возбуждения к предсердиям. После желудочковой экстрасистолы отрицательная волна Р, а после нее компенсаторная пауза (полная) (рис. 94).

Читать еще:  Помогает ли корица при сахарном диабете и как пить ее

Рис. 94. Желудочковая экстрасистола с ретроградным возбужде­нием предсердий.

Классификация экстрасистолии по Лауну:

1-й класс — единичные экстрасистолы,

2-й класс — частые экстрасистолы,

3-й класс — политопные экстрасистолы,

4-й класс — групповые экстрасистолы,

5-й класс — ранние экстрасистолы.

Пароксизмальные тахикардии — приступы учащения сердечного ритма более 140 в 1 мин с внезапным началом и окончанием в результате импульсов, исходящих из центров, расположенных вне синусового узла.

Согласно топической классификации, пароксизмальные тахикар­дии делятся на наджелудочковые (предсердные, из АВ-соединения) и желудочковые.

Симптомы, диагностика и лечение миграции водителя ритма

Последовательность сокращений каждого из камер сердца зависит от нормальной работы пейсмекеров (водителей ритма) — специальных нервно-мышечных образований в сердечной мышце, обеспечивающих оптимальный кардиальный цикл. Наиболее частый вариант аритмии — миграция водителя ритма по предсердиям по направлению к атриовентрикулярному узлу. Бессимптомные изменения кардиоцикла вегетативного происхождения обнаруживаются у детей на ЭКГ и не требуют лекарственной терапии. У взрослых миграция основного водителя ритма может указывать на серьезные проблемы с сердцем. Лечебная тактика во многом зависит от обнаруженной кардиальной патологии и возможного риска для здоровья человека.

Приоритетность центров кардиального ритма

В здоровом сердце частота импульсов, определяющих кардиальный цикл сокращений, регулируется сетью из множества клеток-пейсмекеров, расположенных во всех отделах сердечной мышцы. Многоуровневая система позволяет сохранять оптимальный ритм при ухудшении общего состояния и на фоне болезни. Приоритетность центров кардиоритма распределяется следующим образом:

  1. Синоатриальный узел – водитель ритма 1 порядка;
  2. Атриовентрикулярное соединение – пейсмекер 2 порядка;
  3. Скопления нервно-мышечных клеточных структур в пучках Гиса относятся к 3 уровню;
  4. Единичные пейсмекерные клетки в разных местах предсердий и желудочков – 4 уровень.

Нормальный синусовый ритм определяет синоатриальный узел, генерирующий 60-80 импульсов в минуту. Миграция суправентрикулярного водителя ритма (постепенное смещение пейсмекера от синусового к атриовентрикулярному узлу) бывает у ребенка на фоне нейровегетативной дисфункции, или у взрослого человека при ишемическом поражении миокарда. Латентные пейсмекеры 3 и 4 порядка становятся основными генераторами импульсов при опасной патологии сердца, когда на фоне инфаркта или при кардиосклерозе происходит повреждение синусового и атриовентрикулярного узлов.

Схема расположения водителя ритма (пейсмейкера) на фронтальном разрезе сердца

Причинные факторы миграции пейсмекера

У подростков эпизоды миграции основного водителя ритма часто возникают за счет нейровегетативных нарушений или эндокринных изменений. У детей причинными факторами проблем с кардиальным ритмом являются:

  • Врожденные пороки сердца;
  • Нейроциркуляторная дистония;
  • Гиперактивация блуждающего нерва;
  • Тяжело и длительно протекающие детские инфекции;
  • Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Одна из частых причин — гипертонус блуждающего нерва — у детей, молодых людей и спортсменов может изменяться под влиянием нормальных физиологических процессов или при патологии внутренних органов. Временная или длительная гиперактивность блуждающего нерва возникает:

  • При выраженных спортивных и физических нагрузках;
  • При приеме пищи и глотании;
  • На фоне кашля;
  • При тошноте и рвоте;
  • Во время сна;
  • При опорожнении мочевого пузыря и прямой кишки;
  • На фоне переохлаждения;
  • При обменных нарушениях (избыток калия в крови);
  • При болезнях органов пищеварения и мочеполового тракта.

Для взрослого человека более характерны следующие причинные факторы перемещения главного водителя ритма в область наджелудочкового центра:

  • Острая и хроническая патология сердца и сосудов (миокардит, кардиомиопатия, инфаркт, ИБС, артериальная гипертензия, кардиосклероз);
  • Любые виды оперативных вмешательств на сердце;
  • Болезни щитовидной железы;
  • Системные дегенеративные и дистрофические заболевания;
  • Последствия сепсиса;
  • Опухоли и новообразования.

Повреждение синоатриальной области при ишемии сердечной мышцы является наиболее частым фактором появления синдрома слабости синусового узла, который приводит к аритмии и опасным нарушениям работы сердца.

Симптомы патологии

Отсутствие специфической симптоматики миграции водителя ритма – это типичная ситуация у детей с вегетативными дисфункциями. Подросток жалуется на слабость и быстрое наступление усталости, родители замечают излишне высокую нервную возбудимость и эмоциональную лабильность, но нет никаких проблем с работой сердца. При нарастающей брадикардии (урежении сердцебиения), связанном с миграцией основного пейсмекера, возможны следующие симптомы:

  • Головокружение;
  • Головные боли;
  • Приступы внезапной слабости;
  • Обмороки с появлением холодного пота;
  • Одышка при обычной физической нагрузке;
  • Эпизоды давящей боли в груди.

По мере прогрессирования аритмии появляются следующие неприятные и опасные признаки:

  • Бессонница;
  • Мышечная слабость;
  • Патология мочеиспускания и болезни желудочно-кишечного тракта;
  • Проявления энцефалопатии (неожиданные провалы в памяти, забывчивость отдельных слов, снижение концентрации и внимания, временные парезы).

Бессимптомные перебои кардиального ритма могут смениться на серьезные нарушения работы сердца, поэтому при появлении жалоб или любых изменений кардиоцикла надо провести комплексное обследование.

Диагностические исследования

Стандарт обследования у детей и взрослых включает следующие исследования:

  • Общеклинические анализы с определением количества микроэлементов в крови;
  • ЭКГ;
  • Суточное мониторирование;
  • Эхокардиография.

Миграция водителя ритма по предсердиям

При проведении электрокардиографии врач может обнаружить 3 вида миграции:

  1. Блуждающий синусовый ритм;
  2. Предсердный скользящий ритм;
  3. Мигрирующий ритм между СА и АВ узлами.
Читать еще:  Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Для каждого варианта характерны типичные ЭКГ признаки, по которым специалист сможет оценить состояние пейсмекерной активности, риск осложнений и необходимость проведения специальной терапии. Эхокардиография поможет выявить органические изменения, связанные с ишемией миокарда и пороками сердца.

Тактика терапии

При физиологических и преходящих нарушениях ритма с миграцией пейсмекера лечение не требуется: вполне достаточно улучшить питание, изменить образ жизни и создать условия для нормальной работы сердца. Необходимость лекарственного лечения возникает при серьезной патологии, влияющей на кардиальный цикл. Комплексная терапия ИБС, коррекция артериальной гипертензии, лечение воспалительных заболеваний сердца помогут восстановить проводимость импульсов и предотвратить ухудшение аритмии. В сложных и жизнеугрожающих ситуациях необходимо использовать возможности кардиохирургии (имплантация кардиостимулятора).

Перемещение главного пейсмекера из синусового узла в другие отделы сердца далеко не всегда является стойким патологическим состоянием, но обнаружение проблем с ритмом требует углубленного обследования. Выявление основных причинных факторов аритмии станет основой для выбора оптимальной и эффективной лечебной тактики.

Синусовая аритмия и миграция водителя ритма

Довольно частое явление — синусовая аритмия с миграцией водителя ритма. Она может иметь транзиторный характер или быть признаком патологий сердечно-сосудистой системы. Приступы чаще возникают на фоне негативных факторов — стресс, физическая нагрузка, острые заболевания. Выявление аритмии обязательно должно сопровождаться уточнением причины ее развития с последующей ликвидацией и профилактикой таких состояний, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность.

Причины развития

Здоровое сердце генерирует импульсы в синусовом узле. При генерации импульса различными участками предсердий происходит изменение нормального ритма, составляющего 60—90 уд./мин. У ребенка такое состояние не требует значительного беспокойства, поскольку оно может быть проявлением незрелости сердечно-сосудистой системы и с возрастом прийти в норму. У взрослых людей миграция водителя ритма также может иметь транзиторный характер, но есть патологии, способны привести к этому состоянию:

  • миокардит;
  • частые стрессы;
  • клапанные нарушения;
  • врожденные пороки сердца;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • системные заболевания;
  • кардиомиопатия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертония;
  • тиреотоксикоз;
  • ревматические заболевания;
  • оперативные вмешательства на сердце.

Беспричинное длительное нарушение ритма может свидетельствовать о заболеваниях нервной системы или гормональных нарушениях, что требует тщательной диагностики.

Симптоматика

Больные синусовой аритмией с миграцией водителя ритма могут не подозревать о своем состоянии и выявить нарушение при появлении приступа. В межприступный период пациенты отмечают головную боль, головокружение, одышку при физических нагрузках, быструю утомляемость, отечность нижних конечностей. Чаще они не обращают внимание на эти неспецифические симптомы, что ведет к прогрессированию заболевания.

Во время приступа аритмии возникает тахикардия — учащенное сердцебиение или брадикардия — замедление работы сердца. Это зависит от того, куда именно сместился водитель ритма. В любом случае пациенты отчетливо ощущают сердцебиение и отмечают его неритмичность. Возможна потеря сознания, головокружение, боль в груди, нарастающая одышка, холодный пот, повышение артериального давления.

Диагностические мероприятия

При опросе пациента можно узнать о начале заболевания, когда пациент отмечал подобные признаки. Аускультативно можно обнаружить нарушенный синусовый ритм в виде разных промежутков между сокращениями сердца. Обращение к врачу между приступами чаще сопровождается отсутствием объективных признаков изменения работы синусового узла, что требует более глубоких методов исследования.

Инструментальные методики

Если эти методы не выявляют патологических нарушений, необходимо проверять нервную систему, щитовидную железу и гормональный баланс.

Какое лечение?

В случае когда изменение локализации водителя ритма и развитие синусовой аритмии не связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, рекомендуется не прибегать к агрессивной терапии. Можно применять седативные средства, достаточное количество времени проводить на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций. Нормализация режима дня способна возвратить ритмичность сердечных сокращений.

Если есть причина, по которой возникает синусовая аритмия, необходимо ее ликвидировать и тогда водитель ритма будет соответственно функционировать. Лечение включает:

  • Хирургическое вмешательство с установлением кардиостимулятора. Это применяется, если диагностирован синдром слабости синусового узла.
  • При ишемической болезни сердца назначают препараты, повышающие кровоснабжение сердца:
    • бета-блокаторы — «Анаприлин», «Бисопролол», «Метопролол»;
    • ингибиторы АПФ — «Лизиноприл», «Каптоприл»;
    • блокаторы кальциевых каналов — «Верапамил», «Нифедипин», «Дилтиазем».
  • Антибактериальные и противовирусные препараты применяются в случае миокардита.
  • Противоревматическая терапия с назначением глюкокортикостероидов и цитостатических медикаментов необходима при доказанном активном ревматическом процессе.
  • Органические и воспалительные изменения клапанного аппарата корректируются консервативным путем с использованием диуретиков, антиагрегантных средств, сердечных гликозидов. Отсутствие результата требует оперативного вмешательства с целью пластического восстановления клапанов.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно и как предупредить?

Синусовая аритмия с миграцией водителя ритма может привести к частым приступам, которые будут нарушать нормальную жизнедеятельность больного, инфаркту миокарда и хронической сердечно недостаточности. Для профилактики развития этой патологии нужно избегать стрессовых ситуаций, держать в норме массу тела и артериальное давление. Необходимо вовремя диагностировать и лечить патологии сердца и других органов, не игнорировать какие-либо нарушения, а при их появлении обязательно обращаться к врачу.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector