Острый инфаркт миокарда клинические проявления патологии

Острый инфаркт миокарда клинические проявления патологии

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) [2] :

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение [3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение [5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Патогенез

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. [6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью коронарного (сердечного) кровотока.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда: пожилой возраст, артериальная гипертония, нарушение липидного и углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, недостаточная физическая активность, нервное перенапряжение и переутомление.

Читать еще:  Таблетки от головной боли при беременности: обзор

Существуют также определенные факторы, которые довольно часто предшествуют возникновению инфаркта миокарда и рассматриваются как факторы, его вызывающие: физическое и психическое перенапряжение, инфекции, операции, травмы, переедание, переохлаждение и неблагоприятные метеорологические условия.

Инфаркт миокарда возникает при полной окклюзии (закупорке) коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) либо при остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Различают инфаркт миокарда:

1. По распространенности вдоль сердечной мышцы: крупноочаговый и мелкоочаговый.

2. По распространенности в глубину сердечной мышцы:

– трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

– субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);

– субэндокардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эндокарду);

– интрамуральный (поражение развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда).

3. По локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка; межжелудочковая перегородка; верхушка и сочетание указанных локализаций.

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:

1. Продромальный период (предынфарктное состояние) характеризуется появлением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести. Может длиться от нескольких часов до 1 месяца.

В этот период больные предъявляют различные жалобы. Помимо сжимающей боли различной интенсивности и частоты в этот период появляется общая слабость, нередко нарушается сон. Определяется приглушенность сердечных тонов, как правило, тахикардия, повышение артериального давления. В 30 % случаев изменения на ЭКГ не выявляются, в остальных случаях появляются динамические изменения сегмента и зубца Т. Появление зубца Q или изменение зубца R указывает на образование некроза сердечной мышцы.

2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появление признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период произойдет резорбция (рассасывание) тромба, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. Больные отмечают интенсивные боли за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль давящая, сжимающая, распирающая, жгучая, она иррадирует в левую кисть, плечи, левую ключицу, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Продолжительность боли – от 20–30 мин до нескольких часов. Больные жалуются на резкую слабость, тошноту, нередко рвоту, чувство страха смерти, одышку. Артериальное давление вначале, как правило, повышается, а затем резко падает. Появляется тахикардия, нарушения ритма сердца.

3. Острый период характеризуется образованием участка некроза и размягчения миокарда (от 2 ч до 10 дней). Боль в этом периоде обычно не беспокоит, отмечаются симптомы сердечной недостаточности и снижение артериального давления. Температура тела повышается до 38–38,5 ?, появляются изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), в биохимическом анализе крови повышается активность ряда ферментов (креатинфосфотазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). На ЭКГ – изменения сегмента , зубцов Т и R, различные нарушения ритма и проводимости, тахикардия. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум.

4. Подострый период – период начала организации рубца, некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8 недели от начала заболевания. В этот период боли, как правило, не беспокоят. Но за счет того, что из сократительной функции выключаются значительные участки миокарда, возникает тахикардия, появляются застойные явления в нижних отделах легких, увеличивается печень, нарастают отеки ног. Артериальное давление несколько повышается. Появляется «обезглавленная» гипертония – систолическое давление (первая цифра АД) нормальное или снижено при высоком значении диастолического давления (вторая цифра АД). Результаты клинических и биохимических анализов стабилизируются. На ЭКГ формируется постинфарктный патологический комплекс.

5. Постинфарктный период – период увеличения плотности рубца и максимально возможной адаптации к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 месяцев).

Определенную трудность для диагностики представляют атипичные формы инфаркта миокарда – астматическая, гастралгическая, безболевая, церебральная, амбулаторная. Для этих форм инфаркта миокарда характерно отсутствие типичного болевого синдрома. При этом больные нередко попадают на операционный стол в диагнозом «острый живот», а при амбулаторной форме «перехаживают на ногах», что бывает причиной внезапной смерти от осложнений инфаркта миокарда.

По клиническому течению повторный инфаркт миокарда чаще не отличается от первого. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в виде безболевой формы. Повторные инфаркты миокарда часто становятся причиной развития острой или хронической сердечной недостаточности – это связано с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной.

К осложнениям инфаркта миокарда следует отнести кардиогенный шок, сердечную астму и отек легких, нарушение ритма сердца, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, аневризму сердца, парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, постинфарктный синдром.

При кардиогенном шоке черты лица заострены, кожа серовато-бледная, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, покрыта холодным липким потом. Больной адинамичен, пульс частый нитевидный, артериальное давление падает, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) уменьшается, возможна анурия (отсутствие образования мочи).

Сердечная астма и отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) особенно тяжело протекает на фоне разрыва сосочковой мышцы. Больных беспокоит ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье. Крылья носа раздуваются, в легких отмечаются влажные хрипы. По мере нарастания недостаточности возникает отек легких. При этом больные возбуждены, дыхание шумное, частое, лицо испуганное, кожные покровы сначала бледные, затем цианотичные; кашель с большим количеством белой или розоватой мокроты.

При инфаркте правого желудочка возникает правожелудочковая недостаточность. У больного резко увеличивается печень, набухают шейные вены, появляются отеки голеней и стоп, а затем бедер, промежности и поясницы, возникает гидроторакс (выпот в плевральную полость) и асцит (выпот в полость живота).

Читать еще:  Показатели артериального давления по возрастам таблица

Разрыв стенки желудочка сердца может произойти при обширном трасмуральном инфаркте миокарда. Появляется резчайшая боль за грудиной, больной через несколько секунд теряет сознание, возникает тампонада сердца, которая приводит к смерти.

Аневризма сердца отмечается у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, у лиц с высоким артериальным давлением при нарушении постельного режима.

«Постинфарктный синдром» – общее понятие, объединяющее поздно возникающие осложнения, такие как синдром Дресслера (боль в плече, перикардит, плеврит), синдром передней стенки грудной клетки (разлитая боль по всей передней стенке грудной клетки).

Острый инфаркт миокарда клинические проявления патологии

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) [2] :

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение [3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение [5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Патогенез

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. [6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.
Читать еще:  Пролапс митрального клапана 1 степени – симптомы, лечение

Острый инфаркт миокарда клинические проявления патологии

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях — в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный — боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:
— боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;
— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);
— в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;
— для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:
— тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;
— неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);
— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector