Классификация гиперлипопротеинемий (воз)

Кафедра эндокринологии Института общей практики — семейной медицины (г.Киев)

Лучшие препараты в эндокринологии

Международные организации

ITF Международная тиреоидная федерация

ААСЕ Американская ассоциация клинических эндокринологов

ATA Американская тиреоидная ассоциация ETA Европейская тиреоидная ассоциация BTA Британская тиреоидная ассоциация

BTF Британская тиреоидная фундация

ATF Эндокринологическая ассоциация (США) Ассоциация эндокринологов (Англия)

Международный центр
по контролю нарушений связанных с недостатком йода

Дислипидемия

Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия) — аномально повышенный уровень липидов ( липопротеинов ) и/или нарушение их соотношения . Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза.

В результате исследования UKPDS выяснено, что диабетическая дислипидемия имеет 4 основные особенности: 1) гипертриглицеридемия, 2) высокий уровень ЛПНП, 3) низкие концентрации ЛПВП, 4) возникновение после приема пищи липемии.

Самыми проатерогенными липопротеинами являются ЛПНП, так как именно они наиболее интенсивно подвергаются окислению и, поглощаясь макрофагами, становятся осно вой для формирования пенистых клеток.

Все эти каскадные изменения, сопровождающие СД, следуют за инсулинорезистентностью, которая приводит к снижению активности фермента липопротеиновой липазы, избыточному липолизу и увеличению в крови содержания свободных жирных кислот. Одновременно с этими процессами в печени, на фоне инсулинорезистентности гепатоцитов, снижается разрушение аполипопротеида-B (apoB), что производит увеличению количества триглицеридов-ЛПОНП.

Таблица — Типы гиперлипопротеинемий (Классификация ВОЗ)

липопротеины

липиды

Хиломикроны

холестерин

Холестерин

ЛПОНП , ЛПНП

триглицериды

В-ЛПОНП

холестерин

Триглицериды

Основные выводы, которые делают большая часть исследователей, сводится к тому, что назначение статинов в любой дозировке (низкой или высокой) положительно сказывается на течении сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза, сахарного диабета.

Классификация гиперлипидемий по Фредриксону

Гипер — липопротеин — емия

Синонимы Этиология Выявляемое нарушение Лечение
Тип I Первичная гиперлипопротеинемия, Наследственная гиперхиломикронемия Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ — апоС2 Повышенные хиломикроны Тип IIa Полигенная гиперхолестеринемия, Наследственная гиперхолестеринемия Недостаточность ЛПНП-рецептора Повышенные ЛПНП Тип IIb Комбинированная гиперлипидемия Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды Тип III Наследственная дис-бета-липопротеинемия Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2) Повышенные ЛППП Тип IV Эндогенная гиперлипемия Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад Повышенные ЛПОНП Тип V Наследственная гипертриглицеридемия Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза Повышенные ЛПОНП и хиломикроны

Приведенная выше классификация позволяет установить характер нарушений липидного обмена и определить степень их потенциальной атерогенности. Как видно из данных таблицы, гиперлипидемия I типа — гиперхолестеринемия, характеризующаяся избыточным накоплением в плазме ХМ. Это обусловлено недостаточной активностью липопротеидлипазы (идет накопление ХМ и ТГ). Содержание ТГ в крови очень высокое. Встречается редко, вторичная форма может возникать при СД или СКВ.

Гиперлипидемия II типа (гипер-липопротеидемия, или семейная гиперхолестеринемия) часто (но не всегда) носит наследственный характер. Подразделяется на два подтипа — А и Б. В отличие от I типа II тип может возникать при избыточном потреблении ХС и насыщенных жирных кислот или на фоне гипотиреоза, нефротического синдрома, миеломной болезни. Этот тип наиболее опасен в плане развития атеросклероза. При исследовании сыворотки крови у больных подтипа IIA, обращает на себя внимание прозрачный цвет плазмы крови (даже после длительного стояния в холодильнике), определяется высокий уровень ХС (7,8-15,6 ммоль/л) и ХСЛПНП при нормальном содержании ТГ. У больных подтипа ИБ концентрация ХС также высокая, часто повышено содержание ТГ (до 5,7 ммоль/л) за счет увеличения ХСЛПНП и ЛПОНП. Поэтому сыворотка крови может быть прозрачной или несколько мутной, но сливкообразный слой при стоянии не образуется (ХМ нет или мало).

Гиперлипидемия III типа (флотирующая семейная липопротеидемия) характеризуется появлением в плазме крови больных необычной фракции ЛПОНП, «нагруженной» ХСЛПНП. Этот тип встречается редко.

Гиперлипидемия IV типа (эндогенная гипер-, пре-липопротеидемия) развивается в результате повышения в плазме крови уровня ЛПОНП, что может быть следствием как их усиленного синтеза, так и замедленной утилизации. В крови больных уровень ХС нормальный или умеренно повышен, но увеличено содержание ТГ (до 11,4 ммоль/л). Этот тип менее атерогенен, чем III тип.

Гиперлипидемия V типа (гиперхиломикронемия и гипер-, пре-липопротеидемия) проявляется повышением содержания в крови ЛПОНП и ХМ. Основной причиной такой гиперлипидемии является усиленный синтез ЛПОНП в печени с одновременным снижением активности липопротеидлипазы (отмечается чаше на фоне СД, нефротического синдрома).

Таким образом, наибольшей атерогенностью отличаются типы IIА, IIВ, III и IV. Менее атерогенные I и V типы встречаются редко. Возможны комбинации этих вариантов (в 15% случаев) с очень высоким суммарным атерогенным риском.

Читать еще:  Диастолическая дисфункция левого желудочка
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector