Пароксизмальная тахикардия диагностика и лечение

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — приступообразное изменение ритма сердца, при котором частота сокращений миокарда достигает 150-250 ударов в минуту.

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается внезапно, хотя существуют триггеры, которые могут его спровоцировать — например, сильное волнение. Непредсказуема и длительность приступа — пароксизм тахикардии может длиться от 2-5 минут до нескольких часов и даже дней, в результате чего страдают другие системы органов.

Медицинский центр «АВС Клиник» в Москве проводит лечение заболеваний сердца с помощью безопасных и эффективных методик. Лечебные протоколы, которые используют врачи, основаны на базе доказательной медицины и признаны наиболее результативными в странах Европы и США.

Причины пароксизмальной тахикардии

Причины возникновения пароксизмальной тахикардии связаны с наличием эктопических очагов, стимулирующих сердечную деятельность. К их появлению приводит ряд факторов функциональной или органической природы.

К функциональным факторам относят:

  • сильный стресс;
  • ранение или контузия;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • несбалансированный рацион;
  • злоупотребление алкоголем, кофе, курение;
  • психоневрологические заболевания: вегето-сосудистая дистония, невроз, неврастения.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • патологии ЖКТ;
  • проблемы с мочевыводящим аппаратом;
  • эндокринные заболевания (гипертиреоз).

К органическим (интракардинальным, «сердечным») факторам развития относят:

  • дистрофические изменения миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • атеросклероз и тромбоз коронарных сосудов сердца;
  • склероз части миокарда в результате инфаркта;
  • эссенциальная гипертензия;
  • пороки сердца, ревматизм, структурные изменения сердечных клапанов;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда — основная причина пароксизмальной тахикардии. Он осложняется появлением пароксизмов в 80%, т.к. замещение очага некроза сердечной мышцы вызывает серьёзные изменения в структуре сердца. Это дает предпосылки для появления патологических «водителей ритма».

Виды пароксизмальной тахикардии

По местоположению эктопического очага возбуждения различают:

  • пароксизмальную синусовую тахикардию — очаг ПТ расположен над предсердиями, и вызывает изменения ритма всех отделов сердца;
  • атриовентрикулярную (узловую) ПТ — связан с изменением в работе АВ-узла и приводит к пароксизм тахикардии нижнего отдела сердца (желудочков);
  • желудочковая ПТ — возникает, если патологические импульсы появляются на уровне ножек пучка Гиса; возможно одно- или двустороннее изменение ритма желудочков.

Тахикардия пароксизмальная желудочков в 85% случаев возникает при ИБС. Приступ пароксизмальной тахикардии в этом случае нуждаются в безотлагательном купировании, т.к. могут перейти в фибрилляции желудочков — неотложное состояние, требующее вызова реанимационной кардиобригады.

Клиническая классификация включает острую, хроническую и непрерывно-рецидивирующую (возвратную) формы ПТ.

По типу передачи патологических импульсов в миокарде различают такие виды ПТ:

  • очаговые — возникает 1 патологический «водитель ритма»;
  • многофокусные — существует несколько очагов пароксизмальной активности;
  • реципрокные — импульс возбуждения передается по кругу.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной синусовой тахикардии могут быть невыраженными. Большинство пациентов жалуется на чувство сильного и частого биения сердца. Реже у пациентов возникают другие признаки пароксизмальной тахикардии, обычно — при продолжительных приступах:

  • холодный пот (при синусовых изменениях ритма);
  • раздражительность, тревожность и беспокойство;
  • неприятные ощущения в зоне сердца;
  • слабость;
  • частое дыхание;
  • бледность кожи лица;
  • сильная пульсация сосудов шеи;
  • шум и звон в ушах, головокружение;
  • тошнота;
  • диспепсия.

Симптомы и лечение пароксизмальной тахикардии зависят от причины этого состояния. Если оно вызвано высоким давлением или проблемами с ЖКТ, то тошнота или явления диспепсии будут проявляться ярче. При этом сама по себе ПТ возникает крайне редко, почти всегда являясь результатом психоневрологических, кардиологических или урологических проблем.

Диагностика

Выявление пароксизмов тахикардии во многом опирается на данные опроса и физикальных обследований пациента:

  • жалобы на чувство «толчков» в грудной клетке, частого сердцебиения;
  • сильный и очень частый пульс (до 150 ударов в минуту);
  • бледность лица пациента;
  • сердечный ритм ускорен;
  • аускультация: тоны сердца четкие, «хлопающий» тон 1, слабо слышимый тон 2;
  • измерение АД: снижение «верхнего» (систолического) давления (если явных изменений миокарда нет) или гипотония (после перенесенного ИМ, при ИБС и СН, и т.д.).

Основным исследованием, позволяющим установить точный диагноз, является ЭКГ. С его помощью врач определяет изменение ритма сердца и область миокарда, в которой возникают пароксизмы тахикардии:

  • синусовые ПТ не вызывают изменений кривой ЭКГ, но заметно сильное сокращение интервалов T-P (диастолы) и укорочение продолжительности систолической фазы;
  • реципрокные предсердные ПТ отличаются изменением, иногда — инверсией зубца Р, удлинением интервала P-R;
  • очаговая пароксизма предсердий характеризуется непостоянными ЭКГ-признаками, изменением и иногда — слиянием зубца Р с Т;
  • АВ-ПТ зачастую дает узкокомплексную тахикардию при отсутствии Р-зубца;
  • при желудочковой ПТ комплекс QRS становится широким, пропадает зубец Р.

Определить степень поражения миокарда позволяют дополнительные методы исследования:

  • УЗИ сердца. Позволяет обнаружить очаги кардиосклероза, поражения клапанов сердца, воспаление;
  • коронарография. Информативна при атеросклерозе и стенотических изменениях коронарных сосудов сердца, нарушении их проходимости;
  • МРТ. Наиболее точный и информативный вид диагностики органической патологии сердца. Позволяет узнать точный размер, структуру и местоположение патологического очага.
Читать еще:  Показатели артериального давления 50 на 50 что это значит

Лечение

Пациентам следует знать, как лечить пароксизмальную тахикардию без медикаментов. Для этого нужно провести вагусные пробы — упражнения или самомассаж, которые повысят тонус парасимпатической нервной системы и помогут снять приступ. Достаточно выпить холодной воды, несколько резких выдохов или простых упражнений (приседания, наклоны), чтобы преодолеть пароксизмальную тахикардию. Можно прибегнуть к массажу каротидного синуса.

В медикаментозном лечении применяют антагонисты кальция и АТФ-содержащие лекарства. Последние могут спровоцировать кратковременную головную боль и тошноту.

Для купирования ПТ желудочков делают внутривенные инъекции:

  1. лидокаина;
  2. препарата АТФ;
  3. новокаинамида;
  4. кордарона.

После стабилизации состояния пациент становится на диспансерный учет у кардиолога и получает противорецидивное лечение.

Если заболевание возникло на фоне других патологий, пациент проходит специфическое лечение:

  • эндокринной системы (заместительная гормонотерапия и операция по поводу тиреотоксикоза);
  • ЖКТ;
  • мочеполовой сферы;
  • нервной системы (психотерапия неврозов, лечение неврастении и т.д.).

Сильные структурные изменения миокарда и клапанов сердца при сердечной недостаточности, кардиодистрофии, инфаркте, ревматизме нуждаются в операции по исправлению органической патологии. Если основные изменения сердечной мышцы связаны с эктопическим узлом, он подлежит оперативному удалению.

Кардиологи «АВС Клиник» внимательны и деталям и ответственны. Наши сотрудники уважительно относятся к своим пациентам, поэтому они могут быть уверены в отсутствии лишних и бесполезных назначений: обследований, препаратов или анализов. При этом большой стаж в медицине позволяет врачам точно определять диагноз клиентов и подбирать для них эффективное лечение.

Пароксизмальные тахикардии
(болезнь Бувре)

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Пароксизмальная тахикардия — это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

Классификация

1. По месту локализации патологических импульсов:

  • предсердная;
  • предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная);
  • желудочковая.

2. По характеру течения:

  • острая (пароксизмальная);
  • постоянно возвратная (хроническая);
  • непрерывно рецидивирующая (может длиться годами).

3. По механизму развития:

  • реципрокная (связанная с механизмом re-entry);
  • эктопическая (очаговая);
  • многофокусная (многоочаговая).
  • дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии и др.);
  • врожденные аномалии проводящей системы сердца (пучок Кента, волокна Махейма);
  • психоэмоциональные факторы (повышенная симпатоадреналовая активность);
  • идиопатические (у детей, подростков и лиц молодого возраста).

Симптомы пароксизмальных тахикардий

  • Внезапное начало учащенных сердцебиений и такое же внезапное окончание.
  • Толчок в области сердца, переходящий в учащенное сердцебиение.
  • Чувство сжимания сердца.
  • Головокружение.
  • Шум в голове.
  • Потливость.
  • Тошнота.
  • Метеоризм.
  • Легкий субфебрилитет.
  • Полиурия.

Диагностика пароксизмальных тахикардий

  • Типичное течение приступа с внезапным началом и окончанием.
  • Данные исследования частоты сердечных сокращений (при желудочковой форме 180 уд./минуту, при суправентрикулярной тахикардии 220–250 уд./минуту).
  • Снятие электрокардиограммы во время параксизма (характерные изменения формы и полярности зубца Р).
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы.
  • В редких случаях УЗИ сердца, магнитно-резонансная томография или мультиспиральная компьютерная томография.

Лечение пароксизмальных тахикардий

Срочная госпитализация необходима при приступе желудочковой тахикардии. Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами для углубленного обследования и определения тактики лечения больного. Для купирования пароксизма прибегают к проведению вагусных маневров, то есть механическому воздействию на блуждающий нерв (натуживание, попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости, надавливание на внутренний угол глазного яблока, надавливание на область каротидных синусов в области сонной артерии). С помощью данных манипуляций возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях.

В качестве неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков: «Амиодарон» («Кордарон»), «Анаприлин» («Индерал»), «Верапамил» («Финоптин»), «Пропранолол» («Обзидан») и др.

При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия.

Для длительного противорецидивного лечения используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии.

Хирургическое лечение заключается в деструкции (механической, электрической, химической и др.) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Трифосаденин (метаболическое, антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно за 1-2 с в дозе 10-30 мг (1-3 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта через 2 мин. введение препарата можно повторить в удвоенной дозе.
  • Верапамил (антиаритмическое, антигипертензивное, антиангинальное средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 5-10 мг, разведя его в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При неэффективности через 15–30 мин. препарат можно ввести повторно в той же дозе.
  • Прокаинамид (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью 20-50 мг в минуту под контролем АД.
  • Пропранолол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе в дозе 5-10 мг (5-10 мл 0,1% раствора).
  • Эсмолол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в нагрузочной дозе 250-500 мкг/(кг×мин.) в течение 1 мин. Затем в течение 4 мин. осуществляют инфузию со скоростью 50 мг/(кг×мин.). Если эффект не достигнут через 5 мин., введение нагрузочной дозы повторяют. В дальнейшем возможна длительная инфузия со скоростью 25 мкг/(кг×мин.) под контролем ЧСС.
  • Амиодарон (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 300-450 мг (в течение 3-5 мин.).
Читать еще:  Продукты понижающие давление и причины скачков

Пароксизмальная тахикардия диагностика и лечение

Клинически для пароксизмальной тахикардии типично внезапное начало и также внезапное окончание ее. Приступы могут длиться от нескольких секунд до нескольких дней.

Частота сердечных сокращений составляет 120—200 в минуту, превышая примерно вдвое нормальную частоту. Различают два типа:
1) эссенциальная пароксизмальная тахикардия (тип Воuveret—Hoffmann);
2) экстрасистолическая пароксизмальная тахикардия (тип Gallavardin).

Оба типа по месту возникновения импульсов подразделяются на суправентрикулярную и вентрикулярную формы.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может быть как эссенциальной, так и экстрасистолической, вентрикулярная форма почти всегда экстрасистолическая. Электрокардиографически эти 2 типа не дифференцируются. Клинически различие часто тоже выражено нерезко.

Для эссенциальной формы характерны внезапное начало и iaKoe же внезапное окончание приступа без предшествующих приступу или последующих за ним экстрасистол. При экстрасистолическом типе в межприступном периоде находят экстрасистолы, которые иногда учащаются и образуют extrasystolie a paroxysmes tachycardiques (Gallavardin). Эти приступы обычно кратковремен-ны, но иногда они длятся неделями.

Суправентрикулярная тахикардия характеризуется правильным ритмом; примерно в 50% случаев при сдавлении каротидного синуса она на короткое или продолжительное время замедляется, переходя без паузы в нормальный ритм. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. При синоаурикулярном типе зубцы Р отчетливы, однако часто они совпадают с зубцами Т предшествующих желудочковых комплексов и не различимы.

При узловом типе видны отрицательные зубцы Р (они или предшествуют или следуют за желудочковыми комплексами в зависимости от того, находится ли центр возбуждения в верхней или нижней части узла Тавара). Физическая нагрузка не влияет на предсердную пароксизмальную тахикардию, но усиливает тахикардию, исходящую из синусового узла; узловая тахикардия малочувствительна к раздражению блуждающего нерва.

Жалобы больных очень разнообразны. Изредка пароксизмальная тахикардия ощущается как незначительное недомогание, чаще возникает сильное сердцебиение, чувство сдавления, загрудинная боль и одышка. При длительных приступах одышка почти закономерна, а если приступ продолжается несколько дней, то развивается застой в печени.

Вентрикулярная пароксизмальная тахикардия, имеющая более серьезное клиническое значение, выражается обычно не столь правильным ритмом, как суправентрикулярная. Если считать пульс поминутно, можно отметить разницу в 6—8 ударов. Ритм не изменяется при надавливании на каротидный синус. На ЭКГ комплексы QBS деформированы, зубцы P, возникающие с нормальной частотой, т. е. независимо от желудочкового ритма, обычно наслаиваются на деформированные комплексы QRS и поэтому не могут быть выявлены.

Дифференциальный диагноз труден, если одновременно имеется блокада ножки или уширение комплекса QRS при синдроме Вольф — Паркинсон — Уайта.

При длительных приступах пароксизмальной тахикардии комплекс (JRS может также уширяться вследствие утомления миокарда, и тогда диагноз особенно труден. Но такие случаи крайне редки. Групповые экстрасистолы могут также обусловить подобную картину. Тогда частота сердечных сокращений менее постоянна, а приступы более коротки, но они повторяются «залпами» часто через непродолжительные промежутки времени («extrasystoles en salves» Gallavardin). Переход в пароксизмальную тахикардию происходит постепенно.

При оценке ЭКГ, снятой после длительного приступа пароксизмальной тахикардии, надо учитывать, что признаки повреждения миокарда (снижение S—T, отрицательный зубец Т) могут наблюдаться еще в течение нескольких дней. Подобные преходящие изменения надо рассматривать исключительно как следствие нарушения обмена веществ в миокарде, обусловленное пароксизмальной тахикардией; они не позволяют делать каких-либо выводов о поражении сердца.

От приступов собственно пароксизмальной тахикардии следует отличать пароксизмы тахиаритмической формы мерцания предсердий. Отличить эту форму нетрудно, если учесть нерегулярность пульса. Это разграничение практически важно потому, что пароксизмы мерцания предсердий наблюдаются преимущественно при тиреотоксикозе и митральных пороках.

Читать еще:  Что означает систолическое артериальное давление

Причины пароксизмальной тахикардии: выявление пароксизмальной тахикардии требует ее дальнейшего анализа для установления причины, а тем самым прогноза.
В целом суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию надо оценивать совершенно иначе, нежели вентрикулярную. Вентрикулярная форма почти всегда является выражением тяжелых нарушений в миокарде желудочков, именно, более или менее распространенного инфаркта перегородки. Отсюда очевиден всегда серьезный прогноз при вентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

При суправентрикулярной форме дальнейшее обследование не дает, как правило, указаний на наличие сердечно-сосудистого заболевания, так что эту форму надо рассматривать как чисто неврогенную. В соответствии с этим и прогноз ее благоприятный. Встречаются больные, которые страдают этой формой тахикардии в течение десятилетий и доживают до преклонного возраста.

Однако надо всегда иметь в виду очаговый миокардит, который может не проявляться клинически. Исчезновение приступов после санации очага инфекции позволяет ex juvantibus сделать вывод о весьма вероятном их миокардитическом генезе.

Приступы пароксизмальной тахикардии особенно часты при синдроме Вольф — Паркинсон — Уайта (Wolff — Parkinson — White) (укорочение времени атриовентрикулярной проводимости, уширение комплексов QRS с узловатостью на восходящем колене зубца R), который, вероятно, обусловлен ограниченными очагами миокардита с особой их локализацией.

Клапанные пороки сердца редко бывают причиной приступов пароксизмальной тахикардии. Но при митральном стенозе и реже при аортальных пороках пароксизмальная тахикардия наблюдается чаще, чем у здоровых. У пожилых больных приходится принимать во внимание коронаросклеротический процесс с последующими дистрофическими изменениями миокарда.
Наперстянка при неправильной дозировке также может привести к приступам пароксизмальной тахикардии.

Симптомы и методы лечения пароксизмальной тахикардии

Этиология пароксизмальной тахикардии полностью не изучена. Приступы заболевания начинаются и заканчиваются внезапно. При этом сильно увеличивается частота сердечных сокращений. Основное лечение этой патологии заключается в блокаде приступов.

Пароксизмальная тахикардия в половине случаев не несет каких-либо анатомических изменений в сердце. Приступы могут возникать и у совершенно здоровых людей в случае перенесенных сильных стрессов или тяжелых физических нагрузок.

Пароксизмальная синусовая тахикардия — патологическое состояние, характеризующееся приступообразными сбоями сердечного ритма (пароксизмами). Это заболевание связано с повышенной возбудимостью вегетативной нервной системы и сердечной мышцы и может развиваться как у взрослых, так и у детей.

Пароксизм — приступ аритмии. Длительность пароксизмов различна — от нескольких секунд до нескольких дней. Характерно внезапное начало и окончание приступов.

Код заболевания по МКБ-10 — I47. При наличии тяжелых и частых приступов тахикардии молодые люди могут быть отстранены от службы в армии, однако окончательное решение о годности призывника остается за комиссией.

Пароксизмальная тахикардия подразделяется на несколько видов.

Формы заболевания по месту локализации:

  • предсердная;
  • предсердно-желудочковая;
  • желудочковая;
  • наджелудочковая (объединение предсердной и предсердно-желудочкой пароксизмальной тахикардии).

По характеру протекания:

  • острая;
  • постоянно возвратная;
  • непрерывно рецидивирующая.

По механизму развития:

  • реципрокная (круговая циркуляция возбуждения);
  • очаговая (один очаг эктопического ритма);
  • многоочаговая (несколько очагов эктопического ритма).

Причинами развития наджелудочковой пароксизмальной тахикардии являются:

  • Присутствие дополнительных каналов проведения импульса. Данный фактор врожденный, но проявиться может в любом возрасте.
  • Токсическое воздействие сердечных гликозидов (препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности различной этиологии ) — Строфантина, Дигоксина, Коргликона. В некоторых случаях могут влиять лекарства от аритмии (Пропафенон, Хинидин).
  • Заболевания, возникающие из-за расстройства нервной системы — неврастения, невроз, стрессы.
  • Прием наркотических веществ и алкоголя.
  • Переизбыток кардиотропных гормонов в организме. Возникает при гиперфункции некоторых органов (щитовидной железы, надпочечников).
  • Заболевания других органов (почечная и печеночная недостаточность, гастрит, язва желудка, холецистит и прочие).

Факторы, провоцирующие возникновение желудочковой тахикардии:

  • Органические поражения сердца. Это наиболее распространенная причина заболевания.
  • Ишемическая болезнь сердца. В особенности влияет на развитие желудочковой тахикардии перенесенный инфаркт миокарда, после которого формируется рубцовое замещение мышечной ткани (постинфарктный кардиорубец).
  • Воспаления сердечной мышцы (миокардиты), вызвавшие кардиосклероз (патология, при которой клетки мышцы сердца заменяются рубцовой тканью).
  • Сбои обменных процессов в клетках сердечной мышцы с последующим развитием в ней структурных изменений (кардиомиопатии, миокардиодистрофии).
  • Врожденные пороки сердца.
  • Синдром Бругарда. Развивается в результате генетической мутации белков, отвечающих за перемещение натрия внутрь и наружу из клетки миокарда. Это вызывает нарушения в проведении и сократимости импульса по сердечным клеткам (данное заболевание способно провоцировать сбои ритма, опасные для жизни).

Причинами возникновения патологии являются:

  • значительные стрессы и эмоциональные перегрузки;
  • наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
  • гипертонический криз;
  • прием лекарств (антиаритмик или сердечный гликозид).
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector