Анализы при инфаркте миокарда

3.Анализ крови при инфаркте миокарда

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

3.Витамины: Витамин D.

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза——> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

Роль в атерогенезе

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

2. Перекисная модификация

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

Анализы при инфаркте миокарда

Разнообразие форм сердечного приступа несколько усложняет диагностику инфаркта миокарда. Болезнь в отдельных случаях может напоминать отравление, сильное удушье, коллапс с аритмией или проходить практически бессимптомно. Чтобы правильно установить диагноз, необходимы лабораторные исследования. При острой стенокардии показатели мало чем отличаются от нормы, в то время как при некрозе сердечной мышцы прослеживаются изменения в биохимическом составе крови, что важно для их дифференциации.

Диагностика инфаркта миокарда в зависимости от стадии заболевания

Электрокардиографическое исследование помогает обнаружить смещение сегмента ST и патологический зубец Q, которые образуются при стремительном развитии некроза. Признаки поражения видны на ЭКГ, но врачи все чаще прибегают к дополнительным методам диагностики, чтобы с точностью оценить сложность поражения миокарда. Показатели анализов варьируют в зависимости от стадии заболевания, так как новые изменения возникают на биохимическом уровне.

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы

Острейший период характеризуется:

  • длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
  • проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
  • увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.
Читать еще:  Кардиосклероз симптомы причины и лечение

Важно помнить, что острая стадия:

  • начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
  • сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
  • исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
  • биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики

Подострая стадия включает:

  • приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
  • длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
  • уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
  • повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

В послеинфарктном периоде происходит полное формирование рубца из соединительной ткани. Полное восстановление может затянуться до полугода. После реабилитации на сердце сохраняется пораженный участок, вследствие чего уменьшается количество функционирующих клеток. Чтобы обезопасить себя от повторного приступа, стоит позаботиться о профилактике болезней кровеносной системы.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда

Обязательным пунктом при обследовании человека, только попавшего в больницу, является формирование общей картины крови. Важно установить уровень эритроцитов и гемоглобина, чтобы вовремя диагностировать анемию, которая является фактором риска повторного приступа. Анализы при инфаркте миокарда помогают определить уровень лейкоцитов, повышение которого указывает на серьезное воспаление.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда

Рассматривая общий анализ, стоит помнить о таких медицинских сведениях:

  • нормальные показатели красной крови несколько отличаются у представителей обеих полов, у мужчин они, как правило, выше (4,5–4,7 x 1012 эритроцитов и 130–160 г/л гемоглобина), в то время как у женщин они составляют 3,7–4,7 x 1012 и 120–140 г/л соответственно;
  • при крупноочаговом некротическом процессе лейкоциты увеличиваются до 10-15 x 109 против нормы в 4–9 x 109, причем лейкоцитоз может наблюдаться еще в течение некоторого времени после исчезновения симптомов;
  • повышение элементов белой крови происходит за счет нейтрофилов, количество которых достигает 70–80% (в норме их от 45 до 70%);
  • часто происходит сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, что указывает на усиление регенераторных процессов (палочкоядерные нейтрофилы занимают 8-12% всех нейтрофилов, в отличие от нормы в 1–6%);
  • если приступ был вызван тромбом, образовавшимся в связи с повышенной свертываемостью крови, то результат анализа укажет на тромбоциты от 320 x 109.

Вышеприведенная информация дает лишь усредненные показатели общей картины крови. Рассматривая каждый результат анализов, в медицинском учреждении обязательно берутся во внимание нормы, свойственные конкретной лаборатории. Лабораторная диагностика помогает выявить даже мелкоочаговые формы заболевания, которые не всегда бывают вовремя замеченными, или указать на последствия пережитого приступа.

Достаточно важным симптомом при острой патологии будет и превышение концентрации холестерина в крови

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Информативным является исследование крови больного на так называемые маркерные белки, концентрация которых возрастает при возникновении некроза сердечной мышцы. Для того чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза, изменения в крови исследуются не один раз. У разных людей болезнь проявляется по-разному, поэтому иногда наблюдается увеличение одних белков при сохранении нормального количества других.

Диагностика инфаркта миокарда включает определение количества следующих белков:

  • миоглобин – дыхательный пигмент мышечной ткани человека, является ранним маркером болезни, так как повышается уже через два часа с момента первых признаков ишемии (норма для мужчин составляет 19–92 мкг/л, для женщин – 12–76 мкг/л);
  • аспартат-аминотрансфераза (Ас-Ат) – чтобы ее концентрация возросла, требуется от 12 до 24 часов, повышенное количество этого маркера инфаркта держится до недели (в женском организме содержится до 31 Ед/л, в мужском – не больше, чем 37 Ед/л);
  • сердечная форма креатинфосфокиназы (КФК-MB) увеличивается через 3-4 часа с момента приступа, в течение 15 часов ее концентрация стремительно увеличивается, в первые 2 суток рекомендуется делать измерение уровня КФК-MB через каждые 8 часов (в норме 24 Ед/л);
  • лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – фермент, который берет участие в анаэробном распаде глюкозы, количество ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается позднее других маркеров инфаркта, с истечением первых суток после приступа, ее повышенное количество сохраняется до двух недель (у взрослых концентрация не должна превышать 250 Ед/л).

При проведении лабораторных анализов на инфаркт миокарда стоит учитывать дополнительные факторы, способствующие повышению количества некоторых веществ в организме. Например, КФК-MB может возрасти в связи с приемом алкоголя, антибиотиков или чрезмерной физической активности. Тогда следует исключить их прием и провести исследование на следующие сутки.

Делается ли анализ мочи на инфаркт миокарда

С помощью исключительно одного такого исследования нельзя установить некроз сердечной мышцы. Если моча содержит много лейкоцитов, кровь или единичные эритроциты, возможно нарушение функции почек в качестве осложнения. При развитии кардиогенного шока происходит накопление токсических продуктов распада мышечной ткани, что сопровождается олигоурией (уменьшением количества мочи, выделенной за сутки). Для исключения болезней мочевыделительной системы исследование проводится по несколько раз после сердечного приступа, а также в стадию рубцевания.

Читать еще:  Причины понижения давления у мужчин

Анализ крови при инфаркте миокарда

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Читать еще:  Анаприлин инструкция по применению при каком давлении

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Анализы при инфаркте миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector