Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: симптомы

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: симптомы

Повышается артериальное давление, учащается пульс, поднимается температура тела до 39,5 градусов. Типичная клиническая картина наблюдается у 70% больных. У остальных 30% развиваются нетипичные, часто трудно диагностируемые варианты заболевания:

  • Мигренеподобный вариант. Головная боль не такая выраженная. Отсутствуют нарушения сознания, эписиндром. Менингеальный синдром менее выражен.
  • Менингитоподобный вариант. Сильная головная боль, менингеальный синдром, резкое повышение температура тела.
  • Ложногипертонический вариант. Течение заболевания напоминает гипертонический криз. Головная боль возникает на фоне резкого повышения артериального давления. Менингеальный синдром не выражен.
  • Ложнорадикулярный вариант. Головная боль возникает без нарушения сознания, без рвоты. Головные боли нерезкие. Преобладают боли в шее, затылке.
  • Ложно психический вариант. На первый план в клинике выступают нарушения психики, возбуждение, дезориентация в пространстве.

Очаговые симптомы при субарахноидальном кровоизлиянии связаны с артериальным спазмом и последующим инфарктом головного мозга.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния:

  1. КТ головного мозга позволяет обнаружить наличие крови в субарахноидальном пространстве;
  2. Люмбальная пункция проводится после КТ головного мозга. В 100% случаев позволяет обнаружить кровь в ликворе;
  3. МРТ в режиме ангиографии.

Лечение субарахноидального кровоизлияния. При субарахноидальном кровоизлиянии показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение. При обнаружении артериальной аневризмы необходимо оперативное лечение в течение первых 3 дней с целью выключения аневризмы. Раннее проведение операции способствует снижению риска повторных кровоизлияний и уменьшает количество ишемических осложнений. Проводится клипирование шейки аневризмы или окклюзия аневризмы с помощью баллонов или микроспиралей.

Прогноз САК: 20-25% больных умирают в течение первых суток заболевания. Смертность при субарахноидальном кровоизлиянии составляет около 70%, а при повторном более 90%.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это экстрааксиальное внутричерепное кровоизлияние, характеризующееся наличием крови в субарахноидальном пространстве.

Эпидемиология

Возникает обычно у пациентов среднего возраста (чаще до 60 лет). При инсультах субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 3% случаев, и в 5% случаев обуславливают смертельный исход.

Этиология

  • Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
  • Спонтанные САК
    • Разрыв аневризмы 75 – 80%
    • АВМ 4-5%
    • Перимезэнцефальное кровоизлияние
    • Дуральная артерио-венозная фистула
    • Спинальная артериовенозная мальформация
    • Опухоль головного мозга
    • Диссекция артерий (сонная, позвоночные).
    • Коагулопатии (тромбоцитопения)
    • Тромбоз синусов
    • Прием кокаина
    • Серповидноклеточная анемия
    • Апоплексия гипофиза

Факторы риска для САК

  • Артериальная гипертензия
  • Пероральные контрацептивы
  • Курение табака, использование кокаина
  • Колебания АД в течение дня
  • Беременность и роды
  • Поликистоз почек (аутосомно-доминантно наследуемый)
  • Нейрофиброматоз 1 типа
  • АВМ
  • Заболевания соединительной ткани (Эллерс-Данло IV типа – дефицит коллагена типа III) – ассоциирован с высокой вероятностью разрыва артерий во время ангиографии или эндоваскулярного лечении;
  • Синдром семейных аневризм: 2 или более родственников третей степени или более близкого родства имеют подтвержденные ангиографически аневризмы
  • Коарктация аорты
  • Синдром Рендю-Ослера
  • Атеросклероз
  • Бактериальный эндокардит

Патология

3 паттерна субарахноидального кровоизлияния, различающиеся от этиологического фактора.

  • супраселлярная цистерна с диффузным периферическим распространением
  • перимезенцефально и основная цистерна
  • изолированно по конвексу больших полушарий

Клинические проявления

  • Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
  • Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
  • Головная боль — единственный симптом САК у 40% пациентов.
  • Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
  • Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
  • Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
  • Судороги
  • Очаговый неврологический дефицит
  • Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
  • Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
  • Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
  • Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
    Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
  • Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
    • Повышение внутричерепного давления
    • Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
    • Гидроцефалия
    • Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
    • Судорожные припадки
    • Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)

Для оценки прогноза при САК используют шкалы:

  • Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
  • Шкала Фишер (Fischer)
  • Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)

Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.

  • 0 степень
    неразорвавшаяся аневризма
  • 1 степень
    отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
    выживаемость составляет 70%
  • 2 степень
    умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
    выживаемость составляет 60%
  • 3 степень
    вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
    выживаемость составляет 50%
  • 4 степень
    ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
    выживаемость составляет 20%
  • 5 степень
    глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
    выживаемость 10%
  • Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
  • 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
  • ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
  • Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.
Читать еще:  Антикоагулянты список препаратов при аритмии

Шкала Фишер (Fischer)

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

  • 1 степень
    нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
    вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
  • 2 степень
    диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной 1 мм толщиной
    +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
  • 4 степень
    нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
    имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

  • Степень 0
    Неразорвавшаяся аневризма
    Общая летальность 1%
  • Степень 1
    Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 5%
  • Степень 2
    Глазго 13 – 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 9%
  • Степень 3
    Глазго 13 – 14 балов и выявляется очаговый дефицит
    Общая летальность 20%
  • Степень 4
    Глазго 7 – 12 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 33%
  • Степень 5
    Глазго 3 – 6 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 76%

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

  • Раздел:Термины на С
  • | E-mail |
  • | Печать

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ) — скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают следующие механизмы очищения ЦСЖ:

  1. выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства;
  2. фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.). Продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса. Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1-4 час. в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-й сут. К 8-10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек. В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии.

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Читать еще:  Верхнее давление повышено а нижнее понижено причины

Клиническая диагностика субарахноидального кровоизлияния.

Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ. Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500-700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая — не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3-5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 нед. после ЧМТ.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7-14 сут. после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2-3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения. Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ. В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликворных пространств и ран мозга с использованием аспирационно-промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликворной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector