Процесс свртывания крови свойства коагуляционной системы

Коагуляционный механизм гемостаза

Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние -фибрин. В результате процесса свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет поврежденного сосуда.

А. Факторы свертывания крови. В свертывании крови принимает участие много факторов. Они получили название факторы свертывания крови и содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Они обозначаются римскими цифрами. Все факторы свертывания крови в основном белки, большинство из них является ферментами, но находится в крови в неактивном состоянии, активируется в процессе свертывания крови. Как правило, плазменные факторы свертывания крови образуются в печени, и для образования большинства из них необходим витамин К.

Фактор I (фибриноген) образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов.

Фактор II (протромбин) образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Па).

Фактор III (тромбопластин) входит в состав мембран клеток всех тканей и форменных элементов крови. Активирует фактор VII и, вступая с ним в комплекс, переводит фактор X в Ха. В плазме в физиологических условиях практически не содержится.

Фактор IV (Са2+) участвует в образовании комплексов факторов свертывания крови, входит в состав протромбиназы. Способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозит фибринолиз.

Фактор V (проакцелерин) — глобулин, образуемый в печени. Активируется тромбином. Усиливает действие фактора Ха на протромбин (входит в состав протромбиназы).

Фактор VII (проконвертин) образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами III, ХПа, IХа, Ха.

Фактор VIII (антигемофилъный глобулин А) синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Совместно с фактором IХа способствует переводу фактора Х в Ха.

Фактор IX (антигемофилъный глобулин В) образуется в печени под влиянием витамина К. Переводит фактор X в Ха и VII в VIIа.

Фактор X (фактор Стюарта-Прауэра) образуется в печени под влиянием витамина К. Является составной частью протромбина.

Фактор XI (предшественник тромбопластина); место синтеза неизвестно. Предполагается, что образуется в печени. Активируется фактором ХПа. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII (фактор Хагемана, или контакта); место синтеза не установлено Предполагается, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует факторы XI, VII и переводит прекалликреин в калликреин.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа) содержится практически во всех тканях и форменных элементах. Стабилизирует фибрин.

Фактор XIV (фактор Флетчера — прекалликреин) участвует в активации факторов XII, IX и плазминогена. Переводит кининоген в кинин. Активируется фактором ХПа.

Фактор XV (фактор Фитцжеральда, Фложек, Вильямса); высокомолекулярный кининоген, образуется в тканях. Активируется калликреином. Принимает участие в активации фактора XII и переводе плазминогена в плазмин.

Основными плазменными факторами свертывания крови являются:

I — фибриноген; II — протромбин; III -тканевый тромбопластин; IV — ионы Са2+.

Факторы с V по XIII — это дополнительные факторы, ускоряющие процесс свертывания крови, — акцелераторы.

Б. Процесс свертывания крови — ферментативный цепной (каскадный) процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Каскадным он называется потому, что в процессе гемокоагуляции происходит последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Свертывание крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоагуляции осуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных элементов (главным образом II тромбоцитов) и обломки клеток тканей. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы.

Первая фаза начинается с активации XII фактора, затем происходит каскадная активация многих других факторов. Фаза I заканчивается активацией X плазменного I фактора с образованием сложного комплекса — протромбиназы. Образование протромбиназы осуществляется по двум механизмам: 1) внешнему; 2) внутреннему.

Внешний механизм формирования протромбиназы осуществляется при поступлении тканевого тромбопластина (фосфолипидные осколки мембран поврежденных клеток) в кровоток из поврежденных тканей и сосудистой стенки, взаимодействии его с плазменным фактором VII и ионами кальция. Образуется кальциевый комплекс, который превращает неактивный плазменный фактор X в его активную форму (Ха).

Внутренний механизм образования протромбиназы начинается с повреждения стенки сосуда и активации плазменного фактора XII за счет контакта его с отрицательно заряженной поверхностью базальной мембраны,коллагеном, высокомолекулярным кининогеном (ВМК), калликреином, фактором 3 ромбоцитов (Р3) — фосфолипидными осколками мембран тромбоцитов. Активный фактор ХПа превращает плазменный фактор XI в активную форму (ХIа) также в присутствии фактора Р3 и ВМК. Фактор ХIа активирует плазменный фактор IX. В дальнейшем образуется комплекс факторов IХа, VIII, ионов кальция и Р3-фактора, который превращает фактор X в Ха (см. схему 11.4). Образовавшийся по внешнему и внутреннему механизмам активный фактор X (Ха) взаимодействует с плазменным фактором V, ионами кальция и Р3-фактором, в результате чего образуется комплекс, который называется протромбиназой.

Вторая фаза — образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него протромбиназы. Под влиянием протромбиназы происходит протеолиз протромбина и образуется б-, в- и г-тромбин. Наиболее активным является б -тромбин с молекулярной массой 38 000 Д. Он оказывает выраженное коагуляционное действие. Однако б -тромбин быстро ингибируется естественными антикоагулянтами, особенно комплексом гепарин — АТ-III. в -Тромбин также обладает свертывающим действием, но оказывается резистентным к гепарину и АТ-III; г -тромбин не проявляет свертывающей активности и обладает фибринолитическим эффектом.

Читать еще:  Тахикардия у подростков

Третья фаза заключается в переходе растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза протекает последовательно, в три этапа.

Первый этап — протеолитический. Тромбин, обладая эстеразной активностью, отщепляет от б — и в -цепей молекулы фибриногена два пептида А, затем два пептида В. В результате образуются фибрин-мономеры.

Второй этап — полимеризационный. В основе этого неферментативного этапа лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров. Процесс полимеризации происходит по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка фибрина осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибрин-мономерами с образованием фибрин-полимера (фибрин S). Волокна фибрина S легко лизируются под влиянием не только плазмина, но и комплексных соединений, обладающих неферментативной фибринолитической активностью.

Третий этап — ферментативный. На этом этапе формирования фибрина фибриназа (XIII фактор плазмы, тромбоцитов и эритроцитов) дополнительно «прошивает» полимеры фибрина за счет новых связей между г -цепями молекулы фибрина S, а также между г -цепями молекулы фибрина и коллагеном, в результате чего растворимый фибрин S переходит в нерастворимый фибрин I. Благодаря этому сгусток становится резистентным к действию мочевины и фибринолитических агентов и лучше фиксируется в поврежденном сосуде. Большую роль играют эритроциты в процессе превращения фибриногена в фибрин. В присутствии эритроцитов этот процесс значительно ускоряется, так как эритроцитарная мембрана катализирует реакции между тромбином и фибриногеном.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом эритроцитов. Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб, или сгусток, в дальнейшем подвергается двум процессам: 1) ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению). Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса — гипокоагуляцией.

Система гемостаза

Система гемостаза — биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой – предупреждение и купирование кровотечений.

Компоненты системы гемостаза :

сосудисто-тромбо цитарное звено

система свертывания крови (коагуляция)

фибринолитическа я система (тромболизис)

Сосудисто-тромбо цитарный гемостаз

В сосудисто-тромбо цитарном механизме свертывания крови участвуют сосуды, ткань, окружающая сосуды и форменные элементы крови (главная роль принадлежит тромбоцитам).
Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Продолжительност ь их жизни около 9 суток. При недостаточном количестве тромбоцитов или их функциональной неполноценности развивается микроциркуляторн ый тип кровоточивости. К важнейшим функциям тромбоцитов относят адгезивно-агрега ционную и ангиотрофическую .
В условиях нормы эндотелий эффективно предупреждает процессы адгезии, агрегации тромбоцитов, а также реакций коагуляции. Способность эндотелия сохранять кровь в жидком состоянии обеспечивается синтезом ингибитора агрегации тромбоцитов простациклина и отрицательным зарядом эндотелиальных клеток. Кроме того, эндотелиальный белок тромбомодулин препятствует уже начавшейся коагуляции. Основной функцией тромбомодулина является инактивация тромбина и превращение (модификация) его в мощный активатор антикоагулянтной системы — протеин С. За счет этого происходит значимое снижение скорости коагуляционных реакций.
Эндотелий участвует в фибринолизе за счёт синтеза и выделения в кровоток тканевого плазминогенового активатора, который активирует плазминовую систему.
При повреждении мелкие сосуды спазмируются. Этот спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток, он возникает рефлекторно и продлевается серотонином, тромбоксаном А2, катехоламинами и другими вазоконстриктора ми, которые появляются из эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Повреждение сосудов сопровождается быстрой активацией тромбоцитов. Эта активация обусловлена появлением высоких концентраций АДФ (из поврежденных эритроцитов и сосудов), а также появлением коллагеновых и фибриллярных структур из субэндотелия. Контакт крови с коллагеном немедленно ведёт к адгезии тромбоцитов, реализуемой с участием рецепторов GP-Ia, GP-Ib и фактора Виллебранда.
Под влиянием АДФ, тромбоксана А2 и катехоламинов тромбоциты склеиваются между собой, образуя агрегаты, которые являются основой тромбоцитарной пробки. Усилению агрегации способствует тромбин, всегда появляющийся в результате свертывания крови в месте повреждения. Агглютинация и агрегация сопровождается изменением формы тромбоцитов и появлению рецепторов на мембране тромбоцитов к фибриногену (GPIIb-IIIa), благодаря чему, в присутствии ионов Са++, последний связывает между собой активированные тромбоциты. Такая связь между активированными тромбоцитами не прочна. Именно поэтому такую агрегацию называют обратимой. Образование прочной тромбоцитарной пробки следует после вторичной агрегации, которая сопровождается секрецией из тромбоцитов ПгG2, ПгH2, тромбоксана А2, ионов Са++, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), адреналина, норадреналина, фибриногена и многих других. Секреция этих веществ обусловлена активацией актомиозиновой системы тромбоцитов, что обуславливает выделение вышеперечисленны х субстанций из тромбоцитов за счёт повышения давления внутри тромбоцита. Кроме того, активация актомиозиновой системы ведет к ретракции (сокращению и уплотнению) тромбоцитарной пробки.
В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем через 5 минут.

При повреждении крупных кровеносных сосудов тромбоцитарная пробка не способна остановить кровотечение. Только коагуляционный гемостаз способен остановить кровотечение из крупного сосуда.
В коагуляционных реакциях принимают участие специальные белки, фосфолипиды (из тромбоцитарной мембраны), ионы кальция. Большинство белков, участвующих в коагуляции, являются проферментами (обозначаются римскими цифрами). Их активация осуществляется за счет протеолиза (они обозначаются римскими цифрами с добавлением буквы а, например, IIа, Xа, Vа и др.).

Международная номенклатура факторов свертывания крови

Система свертывания крови

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ

Сосудистый компонент:

  1. Вазоконстрикция
  2. Биосинтез:
  • фактор Виллебранда
  • тканевой актеватор плазминогена
  • ингибитор активатора плазминогена
  • тромбомодулин (антикоагулянт)
  • эндотелиальный релаксирующий фактор
  • ангиотензин-превращающий фермент (АПФ)
  • простациклин (ингибитор агрегации и вазоконстрикции)
Читать еще:  Восстановление кровотока в мозгу с помощью шунтирования

Тромбоцитарный компонент:

Фактор Виллебранда: эндотелий и -гранулы тромбоцитов

  • Иннициация адгезии тромбоцитов
  • Стабилизация VIII фактора
  • При никой скорости кровотока: контакт с коллагеном поврежденной стенки (через рецепторы Ia – IIa, VI — IV)
  • При высокой скорости кровотока: через молекулы адгезии (фактор Виллебранда, фибронектин)
  • Обратимая
  • Необратимая (обеспечивается тромбоспондином, который вырабатывается моноцитами-макрофагами)

Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

  1. Время кровотечения по Дуке (N: 1 — 4 мин);
  2. Ретракция сгустка (40-65%);
  3. Проба щипка по Юргенсу (натягивание и вращение складки кожи);
  4. Прроба Кончаловского-Румпеля-Лееде за счет наложения давящей повязки с давлением порядка 10-20 мм рт. ст. на плечо на 5 минут.
  1. Количество тромбоцитов (N: 100 — 400 х 10/мкл);
  2. Исследование адгезии тромбоцитов;
  3. Исследование агрегации тромбоцитов: АДФ, адреналин, арахидоновая кислота, тромбин, коллаген, ристоцетин.

КОАГУЛАЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ

Каскад свертывания

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА

  • Антитромбин III:

Ингибирует тромбин, Xa, IXa при связывании с гепарином

  • Кофактор II гепарина:
  • Ингибитор тканевого фактора (ИТФ):

Ингибирует комплекс ТФ+VIIa, Xa

  • Система протеина С:

Инактивирует Va, VIIIa в присутствии Ca+, тромбина, тромбомодулина

  • Протеин S – кофактор протеина С
  • Тромбомодулин:

Активирует протеин С

Комплекс тромбин-тромбомодулин активируют V, VIII, XIII, ингибитор фибринолиза

ФИБРИНОЛИЗ

Плазминоген > плазмин:

Ингибирует тромбин, Xa, IXa при связывании с гепарином

Индукторы:

Тканевой активатор плазминогена (t-PA):

Ингибиторы:

PAI-1, PAI-2 – ингибитор активации плазминогена

Схема плазменного гемостаза

• Реакции, катализируемые активированными факторами

• Ингибирование продуктами деградации

Исследование коагуляционного гемостаза

Функциональные пробы:

  • Время свертывания (30- 5)
  • Ретракция сгустка (40 — 60%)

Скрининговые методы:

  • АЧТВ (XII, XI, IX, VIII)
  • ПВ, МНО (VII, X, V, II)
  • Факторы свертывания:
  • фII – фXII
Дефицит ПВ АЧТВ
XII N ^
XI, IX, VIII N ^
X, V, II ^ ^ /N
Фибриноген N/^ ^ /N
XIII N N
Влияние препаратов ПВ АЧТВ
НМГ N N/^
ОАК ^ (МНО) ^/N
Гепарин N/^ ^/N
Гирудин ^ ^
АЧТВ Доза Показания МНО
Начальная доза 80 ед/кг болюсно,
18 ед/кг/ч
Венозный тромбоз 2,0-3,0
90 сек Приостановить, уменьшение на 3 ед/кг/ч

Скрининговые методы:

Удлинение ТВ:

  • наличие свободного гепарина
  • заболевания печени
  • дисфибриногенемия
  • ауто-АТ к тромбину
  • высокая концентрация ПДФ
  • ДВС-синдром
Состояние ТВ Гепаринотерапия ^ Наличие иммунных антитромбинов ^ Гипофибриногенемия ^ Дисфибриногенемия ^ Наличие ПДФ ^^

Исследование противосвертывающей систeмы и фибринолиза

Функциональные тесты:

Специфические методы (хромогенные, иммунологические):

  • Антитромбин III
  • Гепарин
  • Протеин S
  • Протеин С
  • плазминоген
  • a2-антиплазмин
  • PAI – I, PAI – II
  • D-димер

Терапия нарушений свертывающей системы крови

Прямые антикоагулянты (гепарины)

  • Гепарин
  • НМГ (фрагмин, клексан, фраксипарин …)

Оральные (непрямые антикоагулянты)

  • Монокумарины (варфарин, синкумар)
  • Дикуиарины (дикумарин)
  • Индандионы (фенилин)

Прямой ингибитор фактора Xа – фондапаринукс, сулодексид (ВесселДуэФ)

Антиагреганты (аспирин, курантил, трентал, тиклид, плавикс…)

  • Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов: абциксимаб (РеоПро), тирофибан (Аграстат), эптифибатид (Интегрилин))

Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена )

Ингибиторы протеаз (-аминокапроновая кислота, гордокс, контрикал)

Ингибиторы фибринолиза (транексамовая к-та – трансамча) — ингибирует активатор плазминогена, в более высоких концентрациях — связывает плазмин

Препраты крови (СЗП, криопреципитат, криосупернатант)

Высокоочищенные и рекомбинантные факторы свертывания (IX, VIII, VII, АТ III, Протеин С, Фейба)

Этамзилат (Дицинон) — подавляет расщепление мукополисахаридов сосудистой стенки (антигиалуронидазная активность), за счет чего нормализует ее проницаемость при патологических процессах. Также действует гемостатически за счет увеличения скорости образования первичного тромба (действие обусловлено стимуляцией образования тканевого тромбопластина.

Витамин К (викасол)

Геморрагические диатезы — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся кровоточивостью.

Этиология:

  • наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью;
  • приобретенные формы в большинстве своем вторичные (часто симптоматические).

Патогенез :

  1. Нарушения коагуляционного гемостаза — коагулопатии.
  2. Количественные и качественные изменения системы тромбоцитарного звена гемостаза – тромбоцитопении, -патии.
  3. Обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза:

а) болезнь Виллебранда;
б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром);
в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др.;

  • Нарушение сосудистого звена системы гемостаза или вазопатии.
  • Серотонин (Динатон) повышает агрегацию тромбоцитов, мобилизуя ионы Са2+ из депо, ускоряя процесс свертывания крови и сокращая время кровотечения. Этот эффект серотонина реализуется путем стимуляции 5-НТ2-рецепторов на мембранах тромбоцитов, что приводит к их активации и агрегации.

    Механизм свертывания крови: почему это происходит?

    Кровь – это соединительная ткань, которая находится в жидком состоянии. Циркулирует она по замкнутому кругу в системе кровеносных сосудов. Включает форменные клетки (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) и жидкое вещество – плазму.

    Что такое гемокоагуляция и ее функции

    Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели. Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба. При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.

    В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.

    Как быстро происходит гемокоагуляция?

    При нормальной свертываемости процесс начинается практически сразу после повреждения сосуда. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться. Есть заболевание, а именно гемофилия, при которой гемокоагуляции не происходит. Кроме этого, ухудшается она на холоде, а также от воздействия гирудина, гепарина, фибринолизина, лимоннокислого натрия и калия.

    Система свертывания крови

    Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции. Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a». К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:

    1. I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
    2. II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
    3. III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
    4. IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
    5. V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
    6. VI – исключен из списка.
    7. VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
    8. VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
    9. IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
    10. X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
    11. XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
    12. XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
    13. XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
    14. XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
    15. XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.

    При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:

    1. акцелератор-глобулин;
    2. акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
    3. тромбоцитарный тромбопластин;
    4. антигепариновый;
    5. свертываемый;
    6. тромбостенин;
    7. котромбопластин тромбоцитарный;
    8. антифибринолизин;
    9. фибриностабилизирующий;
    10. серотонин;
    11. АДФ (аденозиндифосфат).

    Механизм гемокоагуляции

    В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.

    В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.

    Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена. В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый. Так появляется волокнистое вещество – фибрин, выпадающий в форме нитей. Будучи тонкими и длинными, они образуют сети, в них попадают форменные клетки крови, таким образом появляется тромб.

    Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.

    Фаза первая

    Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые. Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый. Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная. Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.

    Фаза вторая

    На этом этапе происходит переход протромбина в активно действующий тромбин.

    Фаза третья

    Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер. С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки. Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.

    Тромбостенин – белок в тромбоцитах – и ионы Ca² уплотняют тромб, который закрепляется в сосуде. Благодаря этому процессу (ретракции) за два-три часа сгусток уменьшается почти наполовину и происходит отжатие плазмы, в которой фибриноген отсутствует. Сгусток уплотняется, рана стягивается. Вместе с ретракцией запускается такой процесс, как фибринолиз, или растворение сгустка. После этого происходит закрытие просвета сосуда. Если невозможно расщепление пробки, она замещается соединительной тканью.

    Заключение

    Процесс гемокоагуляции – очень важная реакция организма на повреждение кровеносных сосудов, помогающая избежать значительных кровопотерь. При нормальной свертываемости крови проходит достаточно быстро и занимает не более 10 минут. Одновременно со свертывающей системой в крови действует и противосвертывающая, которая препятствует тому, чтобы свертывание происходило внутри сосуда.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector