Инфекционно аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит: симптомы, лечение

Инфекционно-аллергический миокардит – один из самых распространенных патологических процессов, затрагивающих сердечную мышцу, причиной которого не является аутоиммунное заболевание (ревматизм). Контингент, находящийся в группе повышенного риска, – дети и подростки. Нередко недуг встречается у молодых людей в возрасте до 40 лет.

Чаще всего миокардит протекает изолированно, однако при тяжелом течении к этой патологии может присоединиться воспалительный процесс сердечной сумки, клапанов и оболочек сердца – перикардит или эндокардит, что значительно ухудшает течение и прогноз болезни.

Содержание

Причины развития миокардита инфекционно-аллергической природы

Заболевание развивается на фоне различных инфекционных патологий, при которых отмечается сенсибилизация иммунной системы вирусными или бактериальными агентами. То есть по сути инфекционно-аллергический миокардит является осложнением следующих недугов:

  • синусита,
  • гайморита,
  • ангины,
  • воспаления придатков матки и предстательной железы,
  • периодонтита и прочих болезней зубов (в том числе и кариеса),
  • ОРВИ.

В половине случаев у заболевших имелись эпизоды различных аллергических заболеваний в прошлом: диатеза, крапивницы, бронхиальной астмы или атопического бронхита, аллергического ринита или конъюнктивита, поллиноза.

Вирусный агент (чаще) или бактерии (реже) считаются пусковым фактором, запускающим цепную реакцию в организме. Если патологические симптомы отмечаются в острый период инфекционного заболевания, принято говорить о раннем миокардите. Но бывают случаи, когда патологический процесс проявляется спустя несколько дней и даже недель после перенесенной болезни – развивается поздний миокардит.

Почему миокардит всегда связан с инфекцией?

Патогенные агенты, провоцирующие развитие инфекционных заболеваний, выделяют антитела, схожие по своей структуре с клетками сердца. Задача нашей иммунной системы заключается в нейтрализации чужеродных структур. Производится большое количество биологически активных веществ, которые борются не только с антителами патогенных агентов, но и с клетками собственного организма, не распознавая, кто «свой», а кто «чужой».

При этом происходит нарушение сосудистой проницаемости в сердечной мышце, в результате чего возникают проблемы с ее питанием, появляются отеки, кровоизлияния и внутриклеточные повреждения.

Симптомы заболевания

В самом начале заболевания симптомы аллергического миокардита не имеют отличительных черт:

  • повышается температура тела до 38°С,
  • отмечается болезненность мышц и суставов,
  • ощущается слабость, упадок сил, общее недомогание.

В разгаре заболевания могут появиться боли в сердечной области тупого ноющего характера, ускорение сердцебиения, возникает чувство нехватки воздуха, головокружение. Кровяное давление, как правило, снижено, нарушается ритмичное сокращение сердца – отмечается аритмия. Развитие сердечной недостаточности для этого заболевания не характерно.

У некоторых пациентов течение миокардита может быть стертым, а симптомы – слабо выраженными.

Диагностика миокардита

Главным критерием, по которому можно заподозрить аллергический миокардит, является связь симптомов с недавно перенесенным инфекционным заболеванием. Причем сам недуг зачастую протекает достаточно легко, и больной иногда даже переносит его «на ногах».

Для миокардита характерна неспецифическая клиническая картина, а вот специальных инструментальных исследований, кроме биопсии миокарда, нет. Врач может назначить анализ на выявление антител к миокарду для уточнения диагноза. Следует провести ряд клинических анализов, снять кардиограмму и сделать УЗИ сердца – это позволит подобрать правильную тактику в лечении.

Лечение миокардита

Лечение аллергического миокардита в острой фазе заключается в соблюдении следующих правил:

  • Строгий постельный режим в первые дни заболевания.
  • Соблюдение специальной диеты, помогающей насытить организм белками, витаминами и микроэлементами. Еда должна быть гипоаллергенной, богатой питательными веществами – это позволит запустить восстановительные процессы в сердечной мышце.
  • Основное лечение проводится с учетом причинного фактора: при вирусной инфекции назначаются противовирусные средства, а с бактериальными заболеваниями борются благодаря антибиотикам (с учетом чувствительности).
  • В терапию обязательно включается оздоровление хронических очагов инфекции – лечение кариеса, хронического тонзиллита и т.д.
  • Для снижения интенсивности патологических симптомов следует принимать противоаллергические препараты – Супрастин, Тавегил, Диазолин.
  • Рекомендовано курсовое лечение противовоспалительными препаратами – Парацетамолом, Ибупрофеном.
  • При тяжелом состоянии и выраженной клинике, сопровождающейся тяжелой одышкой, сильной аритмией, назначаются гормональные препараты – Преднизолон, Гидрокортизон – и средства, подавляющие иммунную систему.

Для ускорения процессов восстановления допустимо включение в лечение поливитаминных комплексов, кокарбоксилазы, рибоксина, АТФ. Благотворно влияют на состояние сердечной мышцы препараты калия.

Длительность терапии аллергического миокардита варьируется в зависимости от тяжести заболевания. Срок лечения в среднем занимает несколько месяцев, может составлять полгода, в тяжелых случаях – еще дольше.

Прогноз

Весь комплекс лечения должен проводиться под наблюдением врача. Миокардит – весьма опасное заболевание, даже если оно протекает мягко и не причиняет неудобства пациенту. Если своевременно не провести адекватную терапию, могут развиться достаточно грозные осложнения: сердечная недостаточность, повышение давления, развитие дилатационной кардиомиопатии и тромбоэмболии, способной привести к летальному исходу.

Обычно лечение аллергического миокардита дает высокую эффективность – заболевание хорошо поддается терапии и благополучно вылечивается. Но симптомы могут исчезнуть не все сразу, некоторое время больного обычно беспокоят остаточные явления.

Повторные эпизоды миокардита иногда отмечаются после новых простудных заболеваний, переохлаждений, ОРВИ. Поэтому следует четко придерживаться всех рекомендаций лечащего врача, проходить регулярно диспансерное обследование и получать раз в год противорецидивный курс терапии.

Острый инфекционно-аллергический миокардит

Пациент И. 68 лет.

Поступил в блок интенсивной терапии АО «Медицина» 15.03.2017 г. с жалобами на сердцебиение до 120-130 в минуту, одышку при минимальной физической нагрузке, слабость, отеки нижних конечностей.

· В детстве перенес ревматизм.

· Длительное время отмечает повышение артериального давления, максимально до 170/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130/80 мм рт. ст.

· Перенесенные инфаркты миокарда отрицает.

· Ухудшение состояния с конца января 2016 г., когда на фоне перенесенной ОРВИ стал отмечать усиление одышки, слабости.

Читать еще:  Лечение аритмии сердца таблетками: обзор лучших препаратов

· С начала февраля принимал циклоферон.

13.02.2016 г. в связи с сохраняющимся ухудшением обратился в АО «Медицина». Выполнено КТ-исследование органов грудной клетки: КТ-картина двусторонней полисегментарной бронхопневмонии. Лимфаденопатия средостения. Кальцинаты в s10 правого легкого. Булла в средней доле правого легкого.

Проведен курс в/в капельных инфузий роцефина 2 гр. №10, на фоне чего отмечал улучшение состояния. С конца февраля принимал ингавирин.

Очередное ухудшение с начала марта 2016 г. – вновь усилилась одышка, появились сердцебиения до 120-130 в минуту и отеки нижних конечностей.

При обследовании в АО «Медицина» 15.03.2016 г.

ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, диффузные изменения миокарда левого желудочка.

Эхокардиография – умеренная гипертрофия левого желудочка, дилатация всех полостей сердца, значительная легочная гипертензия до 70 мм рт. ст., снижение фракции выброса до 46%.

КТ органов грудной клетки – КТ-картина положительной динамики двухсторонней полисегментарной бронхопневмонии. Медиастинальная лимфаденопатия. Отмечается отрицательная динамика в виде появления выпота в плевральных полостях. КТ-картина соответствует интерстициальному отеку легких. Аортокоронаросклероз.

В связи с ухудшением состояния 15.03.2017 г. госпитализирован в блок интенсивной терапии АО «Медицина».

· Состояние при поступлении средней степени тяжести.

· Кожные покровы: бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: бледные, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Лимфатические узлы без особенностей. Отеки стоп, голеней.

· Дыхание свободное через нос. Частота дыхания 18 в 1 мин. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При перкуссии легочный звук над всей поверхностью легких. Границы легких не изменены. При аускультации: жесткое дыхание, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, на этом фоне выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

· Патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм неправильный, систолический шум на основании сердца. Пульс 128 уд. в мин., ритм неправильный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

· СС=ЧП=70 уд./мин. АД 190/100 мм рт. ст.

· Аппетит в норме. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно свободной жидкости и газа в брюшной полости не определяется. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги. Край печени при пальпации тупой, эластической консистенции, безболезненный. Селезенка не пальпируется.

· Дизурических расстройств нет. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторно-инструментальных исследования.

Клинический анализ крови – гипохромная, гиперрегенераторная анемия с минимальным снижением гемоглобина до 91 г/л, лейкоцитоз до 12-13 Г/л, лимфопения до 4%.

Б/х исследования крови – С-РБ 33-70-60, рост уровня креатинина до 158, тропонин – 1,2-1,3-2,1 нг/мл с нормализацией в динамике, обращает рост уровня МВ-КФК до 29-31 с последующей нормализацией, при нормальном уровне общей КФК, уровень электролитов в норме.

PSA в норме. АСЛО, РФ без изменений. Уровень сывороточного железа в норме, значительный рост ферритина до 1936 (норма до 400), снижение уровня ОЖСС. Выраженный рост титра IgG к цитомегаловирусу, умеренный рост титра АТ к вирусу Эпштейн-Барра.

С 17.03.2016 г. в анализе крови отмечено повышение: АЛАТ 608.1 U/l АСАТ 560.8 U/l.

ЭКГ – фибрилляция предсердий, нормосистолическая форма.

Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Диффузные изменения миокарда левого желудочка (Т снижен во всех отведениях).

УЗДГ вен нижних конечностей – патологии глубоких вен и перфорантных вен нижних конечностей не выявлено.

Признаков острого тромбоза вен нижних конечностей на момент осмотра не выявлено.

УЗИ плевральных полостей в положении больного сидя по лопаточным линиям:

· слева определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 100 мл;

· справа определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 300-400 мл.

ЭхоКГ от 16.03.2017 г. – в сравнении с ЭХОКГ от 15.03.2015 г. снижение систолического давления в легочной артерии до 45 мм рт. ст., незначительное увеличение общей сократимости – ФВ 48%.

УЗИ – УЗ-признаки уплотнения ЧЛС обеих почек. УЗ-признаки умеренных диффузных изменений печени, ЖКБ, конкремента и уплотнения стенок желчного пузыря, диффузных изменений поджелудочной железы.

Осмотрен пульмонологом 16.03.2016 г.:

· внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная бронхопневмония, стадия обратного развития;

· двухсторонний малый гидроторакс.

Рекомендовано продолжить Таваник 500 мг/сутки.

Контроль клинического анализа крови, СРБ через 72 часа от первого введения препарата для оценки ее эффективности и дальнейшей коррекции. Контроль интервала QT.

Учитывая связь ухудшения самочувствия в виде нарастания признаков сердечной недостаточности с перенесенным в январе ОРВИ с рецидивом ухудшения клиники через 2 недели после «выздоровления» от ОРВИ в сочетании с диффузными изменениями сократительной способности миокарда по данным ЭКГ, установлен диагноз инфекционно-аллергический миокардит.

Острый инфекционно-аллергический миокардит.

Нарушение ритма: впервые выявленный пароксизм фибрилляции предсердий, неустановленной давности.

Легочная гипертензия. Двухсторонний гидроторакс. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии.

Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение толерантности к глюкозе.

Внебольничная двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, стадия разрешения. Дыхательная недостаточность 2 степени. Начальные проявления острой почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации 38 мл/мин.).

Гипохромная анемия легкой степени.

Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное.

В/в кордарон 50 мг в час.

В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на п/к введение клексана.

В/в перлинганит в стандартном разведении 2 мл в час (с учетом явлений недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, выраженной легочной гипертензии).

В/в преднизолон 90 мг в сутки.

В/в лазикс 40 мг по гидробалансу.

Ренитек 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день под контролем АД.

Читать еще:  Какое давление нормальное для человека: таблица по возрастам

Верошпирон 50 мг в сутки.

В/в таваник 500 мг в сутки с последующей коррекцией дозы до 250 мг в сутки с учетом снижения СКФ.

С учетом неустановленной давности пароксизма фибрилляции предсердий экстренная кардиоверсия не проводилась.

На фоне комплексной терапии отмечено улучшение состояния: регрессировали отеки нижних конечностей, уменьшилась выраженность одышки, достигнута преимущественно нормосистолия фибриляции предсердий, стабилизировалось артериальное давление, улучшился аппетит.

Наметилась тенденция к росту уровня гемоглобина до 99 г/л, к снижению уровня С-реактивного белка, положительная лабораторная динамика лекарственного гепатита, уровень креатинина не нарастает.

По просьбе родственников cо значительным улучшением 18.03.2016 г. переведен в НИИ Скорой помощи им. Склифософского.

Был своевременно диагностирован инфекционно-аллергический миокардит у пациента с внегоспитальной полисегментарной пневмонией. Это способствовало раннему назначению адекватной терапии и существенному улучшению состояния пациента.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в клинической кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Обнаруживается у 1-3% пациентов, перенесших вирусную инфекцию. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца — перикардитом и эндокардитом.

Причины

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания — экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр. Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, — о позднем миокардите.

Патогенез

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

Симптомы

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.

Диагностика

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше — в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

В острой стадии необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

  • Этиопатогенетическое лечение. Этиотропная терапия назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, — противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль. Патогенетическое лечение предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.
  • Метаболическая и симптоматическая терапия. В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.
Читать еще:  Признаки сердечной недостаточности у мужчин до 40

Прогноз и профилактика

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению участкового кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

Инфекционно-аллергический миокардит: симптомы, лечение

Инфекционно-аллергический миокардит – один из самых распространенных патологических процессов, затрагивающих сердечную мышцу, причиной которого не является аутоиммунное заболевание (ревматизм). Контингент, находящийся в группе повышенного риска, – дети и подростки. Нередко недуг встречается у молодых людей в возрасте до 40 лет.

Чаще всего миокардит протекает изолированно, однако при тяжелом течении к этой патологии может присоединиться воспалительный процесс сердечной сумки, клапанов и оболочек сердца – перикардит или эндокардит, что значительно ухудшает течение и прогноз болезни.

Содержание

Причины развития миокардита инфекционно-аллергической природы

Заболевание развивается на фоне различных инфекционных патологий, при которых отмечается сенсибилизация иммунной системы вирусными или бактериальными агентами. То есть по сути инфекционно-аллергический миокардит является осложнением следующих недугов:

  • синусита,
  • гайморита,
  • ангины,
  • воспаления придатков матки и предстательной железы,
  • периодонтита и прочих болезней зубов (в том числе и кариеса),
  • ОРВИ.

В половине случаев у заболевших имелись эпизоды различных аллергических заболеваний в прошлом: диатеза, крапивницы, бронхиальной астмы или атопического бронхита, аллергического ринита или конъюнктивита, поллиноза.

Вирусный агент (чаще) или бактерии (реже) считаются пусковым фактором, запускающим цепную реакцию в организме. Если патологические симптомы отмечаются в острый период инфекционного заболевания, принято говорить о раннем миокардите. Но бывают случаи, когда патологический процесс проявляется спустя несколько дней и даже недель после перенесенной болезни – развивается поздний миокардит.

Почему миокардит всегда связан с инфекцией?

Патогенные агенты, провоцирующие развитие инфекционных заболеваний, выделяют антитела, схожие по своей структуре с клетками сердца. Задача нашей иммунной системы заключается в нейтрализации чужеродных структур. Производится большое количество биологически активных веществ, которые борются не только с антителами патогенных агентов, но и с клетками собственного организма, не распознавая, кто «свой», а кто «чужой».

При этом происходит нарушение сосудистой проницаемости в сердечной мышце, в результате чего возникают проблемы с ее питанием, появляются отеки, кровоизлияния и внутриклеточные повреждения.

Симптомы заболевания

В самом начале заболевания симптомы аллергического миокардита не имеют отличительных черт:

  • повышается температура тела до 38°С,
  • отмечается болезненность мышц и суставов,
  • ощущается слабость, упадок сил, общее недомогание.

В разгаре заболевания могут появиться боли в сердечной области тупого ноющего характера, ускорение сердцебиения, возникает чувство нехватки воздуха, головокружение. Кровяное давление, как правило, снижено, нарушается ритмичное сокращение сердца – отмечается аритмия. Развитие сердечной недостаточности для этого заболевания не характерно.

У некоторых пациентов течение миокардита может быть стертым, а симптомы – слабо выраженными.

Диагностика миокардита

Главным критерием, по которому можно заподозрить аллергический миокардит, является связь симптомов с недавно перенесенным инфекционным заболеванием. Причем сам недуг зачастую протекает достаточно легко, и больной иногда даже переносит его «на ногах».

Для миокардита характерна неспецифическая клиническая картина, а вот специальных инструментальных исследований, кроме биопсии миокарда, нет. Врач может назначить анализ на выявление антител к миокарду для уточнения диагноза. Следует провести ряд клинических анализов, снять кардиограмму и сделать УЗИ сердца – это позволит подобрать правильную тактику в лечении.

Лечение миокардита

Лечение аллергического миокардита в острой фазе заключается в соблюдении следующих правил:

  • Строгий постельный режим в первые дни заболевания.
  • Соблюдение специальной диеты, помогающей насытить организм белками, витаминами и микроэлементами. Еда должна быть гипоаллергенной, богатой питательными веществами – это позволит запустить восстановительные процессы в сердечной мышце.
  • Основное лечение проводится с учетом причинного фактора: при вирусной инфекции назначаются противовирусные средства, а с бактериальными заболеваниями борются благодаря антибиотикам (с учетом чувствительности).
  • В терапию обязательно включается оздоровление хронических очагов инфекции – лечение кариеса, хронического тонзиллита и т.д.
  • Для снижения интенсивности патологических симптомов следует принимать противоаллергические препараты – Супрастин, Тавегил, Диазолин.
  • Рекомендовано курсовое лечение противовоспалительными препаратами – Парацетамолом, Ибупрофеном.
  • При тяжелом состоянии и выраженной клинике, сопровождающейся тяжелой одышкой, сильной аритмией, назначаются гормональные препараты – Преднизолон, Гидрокортизон – и средства, подавляющие иммунную систему.

Для ускорения процессов восстановления допустимо включение в лечение поливитаминных комплексов, кокарбоксилазы, рибоксина, АТФ. Благотворно влияют на состояние сердечной мышцы препараты калия.

Длительность терапии аллергического миокардита варьируется в зависимости от тяжести заболевания. Срок лечения в среднем занимает несколько месяцев, может составлять полгода, в тяжелых случаях – еще дольше.

Прогноз

Весь комплекс лечения должен проводиться под наблюдением врача. Миокардит – весьма опасное заболевание, даже если оно протекает мягко и не причиняет неудобства пациенту. Если своевременно не провести адекватную терапию, могут развиться достаточно грозные осложнения: сердечная недостаточность, повышение давления, развитие дилатационной кардиомиопатии и тромбоэмболии, способной привести к летальному исходу.

Обычно лечение аллергического миокардита дает высокую эффективность – заболевание хорошо поддается терапии и благополучно вылечивается. Но симптомы могут исчезнуть не все сразу, некоторое время больного обычно беспокоят остаточные явления.

Повторные эпизоды миокардита иногда отмечаются после новых простудных заболеваний, переохлаждений, ОРВИ. Поэтому следует четко придерживаться всех рекомендаций лечащего врача, проходить регулярно диспансерное обследование и получать раз в год противорецидивный курс терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector